硬脑膜下脓肿是指颅内发生化脓性感染后脓液聚积于硬脑膜和蛛网膜之间的硬脑膜下腔。由于硬脑膜下腔缺乏任何间隔的解剖特点,致使一旦发生硬脑膜下脓肿,脓肿的扩展范围常比较广泛,脓液不仅沿一侧大脑表面扩展,有时还可通过大脑脚下缘蔓延到对侧,甚至侵犯到脑底面,从而产生严重的后果,所以值得引起高度重视。
硬脑膜下脓肿除了应与其他颅内感染性疾病相鉴别外,还应着重与硬脑膜外脓肿相鉴别。一般说来,脑膜外脓肿症状轻,CT扫描病灶局限,呈梭形,增强扫描脓肿内缘的强化带显著。脓肿内缘在MRI T1或T2像上均为低信号的弧形环带。而硬脑膜下脓肿症状重、CT扫描病灶范围较广泛,覆盖于大脑半球表面,常向大脑纵裂延伸,增强扫描脓肿内缘的强化带纤细,呈新月形,MRI图像不出现低信号的环带,鉴别并不难。但当硬脑膜外脓肿位于一侧大脑半球表面而硬脑膜下积脓较局限时,鉴别就会发生困难。
(一)发病原因
其感染途径和原发病灶如下:
1.邻近化脓性病灶,如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎(尤其额窦)、颅骨骨髓炎等直接蔓延而致。
2.静脉逆行感染 面部三角区及头皮感染经入颅静脉及导静脉等逆行感染。
3.外伤或开颅术 开放性颅脑外伤和开颅术后,继发引起的感染,如硬脑膜下血肿术后,脑脓肿破溃入硬膜下腔。
4.血行感染 是由败血症或菌血症血行播散所致,更少见。
硬脑膜下脓肿的致病菌常为链球菌和葡萄球菌,婴幼儿多为流行性感冒杆菌或肺炎球菌。
(二)发病机制
硬脑膜下脓肿的病理变化主要是硬脑膜的内层发生炎症性改变,所以过去也常被称作硬脑膜内层炎。早期即可见硬脑膜的内面有纤维脓性渗出液,渗出液多位于大脑凸面,先在额叶,然后向内扩展到顶部和向下到大脑外侧裂。病变更广泛时可继续向下侵犯额叶。但此种脓性渗出物不易在额叶眶面发现,因为额叶眶面与眶顶附着紧密。脓性渗出物亦可沿外侧裂扩展到视交叉区,亦可沿大脑镰扩展到额叶内侧面,甚至到对侧的大脑凸面。当脓性渗出物积聚到相当数量 时,不仅使脑受压,同时还会引起颅内压增高,当炎症扩展到其下面的软脑膜和脑组织时则更有临床意义。进入慢性期,在硬脑膜和蛛网膜之间,在蛛网膜和脑之间形成粘连,而且硬脑膜下脓肿具有较厚的包膜,此时抗生素很难进入脓肿包膜内。
1.原发感染灶症状 多较明显,即使慢性病灶,也多有急性发作的表现。
2.全身感染中毒症状 与颅内压增高症状及脑膜刺激症状并存。病人常表现为头痛、畏寒、发热、恶心、呕吐、颈项强直、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷。检查病人可有颈抵抗感,克氏征阳性,眼底可见视盘水肿,视网膜有时可见出血、渗出。
3.局灶定位征 因脓腔累及脑皮质功能区及由于大脑静脉的血栓性静脉炎等原因,可引起局限癫痫发作或癫痫持续状态、偏瘫、失语等症状。严重者可继发脑疝。少数病人由于身体抵抗力强,细菌毒力低,临床上可呈亚急性表现。婴幼儿患者多为2岁以下的小儿,一般在脑膜炎发病后1~2周发生,此时病儿经抗生素治疗后,检查脑脊液渐趋正常,但神经和脑膜刺激症状不见好转,反而出现呕吐加重、癫痫发作、前囟膨隆、头颅逐渐增大。说明有并发硬脑膜下脓肿或积液的可能。
本病除根据原发病灶、病史及临床表现外,还可借助各种辅助检查,尤其是CT和MRI进行诊断。
腰椎穿刺可发现颅内压增高。脑脊液检查,白细胞增多,蛋白质增高,糖和氯化物稍低或正常。
1.颅脑CT扫描 典型表现为大脑凸面、颅骨内板下可见范围广泛的新月形低密度区,CT值早期一般在0~16Hu。邻近脑组织可见广泛水肿,占位效应显著,中线结构移位。累及双侧者中线结构移位可不明显。CT增强扫描,可见边界清楚、厚度均匀的细强化带,相对的脑表面呈脑回状强化,脓肿内缘的强化带密度不均匀,厚度不规则。以纵裂为主要范围的硬脑膜下脓肿,多为梭形。
2.颅脑MRI扫描 脓肿在T1像上其信号低于脑实质而高于脑脊液,T2像上则相反,信号高于脑实质而略低于脑脊液,呈新月形,偶为梭形,其内缘不出现低信号的弧形带。冠状面图像可了解脑底部是否积脓,病灶邻近脑组织可显示脑水肿的信号。
3.钻颅或前囟穿刺 婴幼儿患儿前囟硬脑膜下穿刺或成人经钻颅探查硬脑膜下发现脓液皆可明确诊断。
治疗邻近化脓性病灶,防止面部三角区及头皮的静脉逆行感染,外伤或开颅术时注意无菌操作,均有助于预防硬脑膜下脓肿。中耳炎感染侵入硬脑膜下,使一部分蛛网膜和软脑膜坏死形成脓肿。此症不易局限化,很易扩散为弥漫脑膜炎而死亡,故临床上比较少见,积极治疗邻近感染,防止感染蔓延。
硬脑膜下脓肿常见的并发症为脑血栓性静脉炎与静脉窦炎,有时可穿破蛛网膜而引起化脓性脑膜炎或脑脓肿。后遗症包括癫痫、失语、偏瘫及脑积水等。血栓性浅静脉炎基本病理变化为炎症反应和血栓形成, 血栓可以沿大隐静脉向上或向下蔓延, 可累及下肢的深静脉并形成血栓, 进而导致肺栓塞。