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`*`疾病内容：	<p>　　注意缺陷障碍又称儿童多动综合征(hyperkinetic syndrome)，简称多动症。特发于儿童学前时期，活动量多是明显症状。注意缺陷障碍是多动、注意力不集中、参与事件能力差，伴认知障碍和学习困难，智力基本正常等表现的一组综合征。WHO在《国际疾病分类》第10版(ICD-10)中命名本病为儿童多动综合征，美国精神病学会《精神障碍诊断和统计手册》第3版修订版(DSM-Ⅲ-R)则称为注意力缺陷-多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)。</p>
疾病鉴别：	<p>　　应与以下出现类似多动症症状的疾病或障碍相鉴别：①精神发育迟滞;②孤独障碍;③抑郁症;④慢性社会环境问题引起;⑤抽动秽语综合征或多种抽动综合征;⑥其他行为障碍。</p><p>　　很多精神发育迟滞有过度的无目的性的活动，判断能力有缺陷，不能完成学业，常常从一个活动转移到另一活动，冲动控制亦有缺陷。精神发育迟滞和儿童多动综合征的主要区别是精神发育迟滞儿童的智力能力的水平低于正常水平，学习成绩与其智力能力的水平一般相符合，而儿童多动综合征的学习成绩则明显低于其智力能力的水平。</p><p>　　孤独障碍儿童也有多动，冲动和注意障碍等症状，但这些孤独障碍儿童有严重的社会和人际交往的障碍及语言障碍，因此孤独障碍儿童确实有别于多动症儿童。</p><p>　　有些患情绪障碍的儿童，也有精神运动性兴奋和注意缺陷障碍等症状，这些儿童很难与多动症儿童鉴别。多动综合征儿童常与情绪障碍儿童交叉重叠，因他们有长期的不愉快、沮丧及来自对父母，同学，玩伴和老师关系的负性反应。他们对表扬，爱等阳性强化也表现烦躁不安，母亲的奖赏也不能使这些儿童的强化阈值发生改变。情绪障碍儿童，其病情呈发作性，且情绪障碍的症状性质严重，而多动综合征儿童的病程呈慢性和连续的，属轻或中等程度的障碍。</p><p>　　长期混乱的破裂家庭，其生活环境难以造成一个使儿童集中精力去认真完成作业的环境。不管儿童是因父母的榜样作用不好，还是因父母教育不一致并互相指责引起，生活在这样环境中的儿童有不少有多动症的症状。在多动症症状产生前后，社会和家庭环境产生的不利征兆可能有助于与一般儿童多动症鉴别。社会混乱的家庭可能会有1个或多个儿童出现严重的多动，多动症症状可能和破裂的家庭气氛共存或是继发于成人有酒依赖，反社会人格和有癔病患者的家庭。一旦把儿童放到稳定的，一致的和完整的家庭和社会环境中，其症状完全消失，在这种情况下，不能轻易做出儿童多动症诊断。</p><p>　　多动症和抽动症可能有症状的重叠，很多抽动症儿童有注意力不集中，多动和冲动的历史。大概有10%的多动儿童伴有抽动秽语综合征或多发抽动综合征。抽动和多动并存有一定的治疗意义，用哌咪清治抽动，用右苯丙胺(右旋苯丙胺)治疗多动症。抽动儿童一般是一组一组的肌肉抽动，有的还伴有清嗓子等喉音及骂脏字。单纯的抽动和秽语综合征与多动较易鉴别。最后一个需鉴别诊断的是品行障碍和对抗行为。后两者对他人有更多的干扰或破坏性行为，对抗性障碍最初的症状常常是围绕破坏校规，不服从或对抗学校领导和老师，并有违拗。品行障碍的儿童和少年常常不管其他人，并伴有频发的反社会和犯罪行为。至于多动症儿童一般没有严重的反社会活动，多动的儿童并不想有破坏性的行为和举止，但因自控能力差而能讲出冲动和做出不考虑后果的事情。多动伴有其他障碍的儿童应积极治疗，因有两种障碍重叠症状的儿童预后不好。</p><p>　　1.精神发育迟滞可伴有注意缺陷和活动过多，很容易被误诊为多动症。但多动症患儿通过治疗，注意力改善以后，学习成绩能够提高，达到与其智力相当的水平。而精神发育迟滞者成绩始终与其智力水平相符，同时有语言和运动发育迟滞，判断能力、理解能力和社会适应能力都普遍偏低。</p><p>　　2.品行障碍这类儿童表现出违反与年龄相适应的社会规范或道德准则的行为，损害个人或公共利益，无注意缺陷与多动障碍行为特点，智力正常，未发现注意缺陷，服用兴奋剂无效。</p><p>　　3.精神分裂症早期可表现为不遵守学校纪律、活动过多、上课注意力不集中、学习成绩下降等，容易与多动症相混淆。但精神分裂症患儿会逐渐出现一些精神病性症状，如幻觉、妄想以及情感淡漠、孤僻离群、行为怪异等，据此与多动症相鉴别。</p><p>　　4.适应障碍特别发生在男孩的多动症须与适应障碍相鉴别。适应障碍的病程一般少于6个月，且常发生于6岁以后。</p><p>　　5.抽动-秽语综合征常伴有注意缺陷与多动障碍的症状表现，但主要表现为头面部、四肢或躯干肌群交替、不自主、间歇性、重复的抽动，包括发音器官的抽动，症状奇特，不难鉴别。</p><p>　　6.情绪障碍情绪障碍患儿的首发症状是情绪问题，而多动症表现是长期持续性注意缺陷和活动过多，情绪问题多呈发作性，持续时间相对较短。</p>
疾病原因：	<p>　　(一)发病原因</p><p>　　本症的病因尚不十分明确，目前认为是多种因素相互作用所致。</p><p>　　1.遗传因素在家系研究调查中发现，发现本症具有家族聚集现象。多动症儿童的生身父母儿童期患多动症，成年后患癔症、社会病态和酒精中毒较正常儿童父母多。患儿的双亲患病率20%，一级亲属患病率10.9%，二级亲属患病率4.5%。单卵双生子同病率5l%～64%，双卵双生子同病率33%。</p><p>　　2.神经递质系统研究资料表明本症可能与中枢神经递质代谢缺陷有关，近年来相继提出了DA、NE及5～HT假说。患儿血和尿中DA和NE的代谢产物低于正常儿童，提示5-HT功能失调。另有研究发现多巴胺β羟化酶活性增高与寻找新奇的行为及动作有关，儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)活性增高与注意缺陷和敌意有关。去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺(5-HT)3种神经递质在多动障碍的发生中起重要作用。Gray认为个体内存在行为促进系统(BFS)和行为抑制系统(BIS)，BFS是一个广泛的行为系统，其功能是促进外向行为、性行为和攻击行为为主动适应环境，其生化基础为中脑多巴胺系统。BIS功能是“比较”现实环境和所期望的行为，“抑制”BFS的不适当行为，由中隔海马系统中的去甲肾上腺素和5-HT共同完成。一般来说，BFS/BIS即多巴胺/去甲肾上腺素加5-HT的相对强度影响某一时点的行为。强BIS儿童表现为注意力持久和对环境的良好辨别能力;反之，BFS相对较强时，则注意力难以保持，外化行为较多，临床上类似多动症的表现。</p><p>　　3.发育延迟临床观察发现，多动症儿童常存在精细协作动作笨拙，左右辨别不能，视、听转换困难，空间位置觉异常等神经系统软体征。并常伴有开口讲话晚、语言发育延迟、言语功能异常、口吃、功能性遗尿或遗粪等问题。许多研究认为这可能是由于中枢神经系统成熟延迟，或是由于大脑皮质的觉醒不足所致。</p><p>　　4.社会心理因素环境、社会和家庭因素的持续存在是诱发和促进多动症的关键。有学者认为不良的社会、家庭和学校环境与境遇性(situational)多动有直接因果关系，而对持续性(pervasive)多动则主要起诱因作用，但对两者的预后影响均大。这些因素包括：不良的社会风气和同伴影响、家庭经济困难、住房拥挤、家庭不和睦、父母关系不和或离异、教养方式不当、过分溺爱或放纵、父母性格不良、母亲患癔症或抑郁症、父母有反社会行为或物质依赖、家庭成员对儿童的身体或心理虐待、儿童的需求不受重视、童年与父母分离、教师教育方法不当等因素均可促使多动症的发生以及持续存在。</p><p>　　5.其他因素各种原因所致的轻微的脑损伤，影响神经系统的功能，都可能导致注意力不集中和活动过度。维生素缺乏、食物过敏，食品的调味剂、添加剂，血铅水平升高，血锌水平降低等也可能促使产生多动症。</p><p>　　(二)发病机制</p><p>　　很多学者对儿童多动症的病因和发病机制进行了研究，然而至今还不清楚，有人推测可能是一种复杂疾病。现将文献报道概括分述如下：</p><p>　　1.生物学因素</p><p>　　(1)轻微脑损伤：从多动症被指出以来，就有一种脑损伤的假说。但最近研究表明，有明显脑损伤的比例并不太高。</p><p>　　(2)遗传因素：</p><p>　　①多动儿童和正常儿童对照研究：多动症儿童父亲反社会人格特征或酒依赖、母亲有癔症者较多。儿童多动症的亲属精神病理问题较多。</p><p>　　②养子的研究：多动症儿童的亲生父母被诊断为多动症的比例较高。多动症儿童的亲生父母有反社会人格、酒依赖及癔症明显多于养父母或对照组儿童的父母，亲生父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也较多。</p><p>　　③双生子的研究：单卵双生子的多动症同病率高于双卵双生子5倍多，单卵双胎的多动和注意力障碍的症状的一致性较双卵双胎要高得多。最近双子研究又报道注意力障碍、多动和冲动症状的主要变量(70%～80%)与遗传因素有关(平均大约有80%)(Faraone 1996;Gjone 1996)。也有学者报道单卵双胎儿童多动症的同病率为80%左右，而双卵双胎的同病率仅为29%。</p><p>　　④遗传度的研究：Stevenson用多元回归的方法分析了91对女性双胞胎和105对同性别的类双胞胎，多动的遗传度是0.75%，注意缺陷的遗传度是0.76%，再次说明遗传对该症的影响。Levy对1938个有双胞胎的家庭进行了研究，按DSM-Ⅳ标准，先证者的一致率、单双卵双胞胎、同胞的遗传度进行了计算，其结果是0.75%～0.91%。</p><p>　　⑤分子遗传学研究：目前有几个课题组已分别用几个大的家系，对多动症儿童和其家族成员进行分子遗传研究。Biederman等在波士顿对大的家系进行了定量遗传分析，证明单基因可能解释疾病的表现。而其他学者认为是多基因遗传。儿童多动症最早的分子遗传研究指出多动症和多巴胺受体基因的多态性有关。开始的焦点集中在D2受体基因，有学者认为它的增加还与酒依赖、抽动症、病理性赌博等有关，也有学者称这类问题为奖赏缺陷综合征。Lahoste(1996)报道多动症儿童D4受体7个重复等位基因的比例较对照组高，Bailey等(1997)、Swanson(1998)重复了此结果。Sunohahara等(1997)、Faraone(1999)在成人ADHD也得到类似结果。Comings D.E等(1996)报道儿童多动症是多基因遗传，与DβH、DT1基因和D2受体基因有关。当然也有些不一致的结果，可能与选择的多动症表型不同有关。Barkley RA，(1998)等预测下个10年在人类基因组完成的同时或以后，儿童多动症的分子遗传研究可能是卓有成效的一个领域。</p><p>　　(3)儿茶酚胺的代谢研究：动物实验以及对人的研究从不同角度提示多动症儿童主要是儿茶酚胺的通路的异常。尿、血清和脑脊液的肾上腺素和多巴胺的浓度测定支持多巴胺和肾上腺素更新率降低的假说。多动症儿童脑脊液的测定结果为多巴胺更新降低或是多巴胺的敏感性增高，验证了多动症的低多巴胺状态的假说。而抽动秽语综合征与多巴胺的过度更新有关。</p><p>　　动物实验提示多动儿童可能有多巴胺代谢障碍。有人用6-羟基多巴注射新生鼠，选择性地破坏了多巴通路后，这些鼠有明显的多动行为和走迷津困难，当给精神药物后，提高了完成学习任务的能力，减少了活动水平。随鼠龄增大，活动可减少，但学习缺陷仍存在。活动水平高和有攻击行为的狗也有遗传性的学习困难。这些受累的动物对右苯丙胺(右旋苯丙胺)反应较好，可改善其学习缺陷状况、多动和侵略行为。多动症儿童亦可观察到与此类似的现象。功能性MRI发现额枕、纹状体和网状结构是被中枢兴奋药影响的儿茶酚胺来调节。哌甲酯(利他林)的研究提示多巴胺是涉及的主要介质，五羟色胺与其也有关。</p><p>　　(4)神经生化的研究：还有人把多动症儿童和正常儿童的多巴β-羟化酶、单胺氧化酶、儿茶酚胺氧位甲基移位酶做了比较，未发现区别。去甲肾上腺素和多巴胺的代谢产物高香草酸(HVA)和5羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的结果不一致。而对儿童多动症中有一亚组3-甲氧基4-羟基苯乙二醇(MHPG)的明显降低的看法较为一致。</p><p>　　(5)神经解剖：有学者对多动儿童及其同胞兄弟进行了检查，发现多动儿童用利他林后，基底节和中脑的血流增加，但使前部皮质血流降低，特别是脑皮质的运动区，用脑影像技术也证明有儿童多动症史的青年人有皮质的萎缩，虽然以前CT研究未发现多动儿童与正常儿童有何不同，但新的影像技术如PET等较一致的发现有脑功能低下变化，特别是前额区。这些发现是很重要的，因前额和皮质运动区的功能对维持注意、控制冲动、调节攻击和运动活动是十分重要的。</p><p>　　Seidman LA(1999)总结13个研究(共202例男孩和14例女孩)的MRI检查发现，常见的异常部位是胼胝体和尾状核，胼胝体异常主要是前(顶鞘)、后(压部)或两者体积减小。尾状核体积减小为单侧或双侧，仅有一个研究报道是体积增大。苍白球和右前体积也减少，一个研究发现整个体积减小(4.7%)特别是右侧减少5.2%)。这些发现与早期理论模型一致。</p><p>　　功能性MRI结果不一致，来自成人和有家族聚集性的多动症儿童尾状核、额区和前扣带回代谢的改变，主要是代谢减少。</p><p>　　2.环境因素已有一些研究提示ADHD也可能因各种环境因素引起。1975年，有学者提出食物过敏会引起儿童的多动和注意力障碍。也有人提出食物添加剂和水杨酸盐类会引起儿童过度活动，冲动和学习问题。但对此还有些争论。</p><p>　　3.病理机制最近用PET研究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关，多巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成熟。多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多巴通路。神经心理研究提示多动儿童前叶功能未成熟。研究人员认为前叶皮质与儿童的冲动和攻击行为有关。局部脑血流研究发现，主要是额叶和尾状核两个部位受累。有些研究已证明用药使基底节和中脑的血流增加，而使运动区的血流减少。这些发现可以解释为什么服哌甲酯(利他林)后可使多动儿童的注意力增加，运动行为减少，冲动行为得到控制，并能协调精细动作和粗大运动。其他研究多集中在丘脑，网状激活系统和前中脑束。多动儿童和正常对照比较，神经内分泌也有些区别，研究发现多动儿童的生长激素对苯丙胺或哌甲酯的反应是不同的，这进一步说明了多动和正常儿童有生物学的不同。不论是皮肤电还是诱发电位的研究，均发现多动症儿童一般对刺激表现为觉醒水平的不足，以前的研究也发现觉醒水平不足与反社会行为和品行障碍有关，因为觉醒不足，奖惩行为在一般心理水平不能起作用，多动症儿童难以吸取以前教训，其行为问题也难以矫正。</p><p>　　心理学研究还发现多动症儿童的社会阈值升高，不管是正性还是负性强化，多动儿童均不易接受，一般奖惩不易约束和矫正该类儿童的行为问题。有研究证明服哌甲酯或其他神经兴奋药，多动儿童社会阈值被降低，正性或负性强化的水平被调整，为行为矫正奠定了基础。这些心理的，生理的和药理的研究提供了一个理论框架来解释多动儿童为什么不能从生活事件中吸取教训。所以，该类儿童难以遵循社会规范，易出现学业困难和人际关系紧张及社会适应障碍。</p><p>　　4.神经心理与神经生物学假说 Viginia Douglas(1972)年强调注意力转移和冲动控制，引出注意缺陷障碍的概念。Jeffrey Matter(1980)提出儿童多动的症状与脑前叶功能不良有关。Paul Wender(1971)年提出尾状核和愉快中枢等部位儿茶酚胺活动减少的假说。Satter and Cantwell(1974)年提出皮质觉醒不足的假说。所有这些观念至今仍影响影像学、功能影像学的思维。目前一些提法主要集中在认知和脑。</p><p>　　Barkley(1997)年提出ADHD关键的缺陷是执行功能，包括工作记忆、抑制和计划的损害。执行功能依赖由前脑皮质调节的网状结构。Voller(1991)和Heilman(1991)提出右侧缺陷(注意缺陷有脑半球优势)涉及额前皮质和基底神经节。分子遗传研究指出ADHD和多巴胺基因的多态性有关，也可能是涉及基因与基因之间、基因与环境之间相互作用的一种复杂疾病。</p>
常见症状：	<p>　　1.注意缺陷主动注意保持时间达不到患儿年龄和智商相应的水平，是多动障碍的核心症状之一。这种小儿的注意很易受环境的影响而分散，注意力集中的时间短暂。因而，他们在玩积木或上课时往往也显得不专心，易受环境的干扰而分心，注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动，好像是因为注意到新的事物而对原来的事物失去兴趣。做功课时也不能全神贯注，边做边玩，不断改变作业内容，不断以喝水、吃东西等理由中断作业，粗心大意，随意涂改，丢三落四，因动作拖拉而使作业时间明显延长。他们对来自各方的刺激几乎都起反应，不能滤过无关刺激，所以注意力难以集中。少数患儿表现为凝视一处发呆，端坐于教室中眼望老师，而内心活动早已飞了出去。轻度注意缺陷时，可以对自己感兴趣的活动集中注意，如看电视、听故事等;严重注意缺陷时，对任何活动都不能集中注意。</p><p>　　2.活动过多多数患儿从幼年起就格外好动。在需要相对安静的环境中，活动量和活动内容明显增多，在需要自我约束或秩序井然的场合显得尤为突出，是多动障碍又一核心症状。活动过度大都开始于幼儿早期，进入小学后因受到各种限制，表现得更为显著。有部分儿童在婴儿时期就开始有过度活动，他们表现格外活泼，会从摇篮或小车里向外爬。当他们开始学步时，往往是以跑代走。患儿稍大，看小人书看不了几页，就换一本，或干脆把书撕了。有时翻箱倒柜，搞得乱七八糟。进入小学后，表现为在教室内过分不安宁和(或)小动作明显多，不能静坐，在座位上扭来扭去，左顾右盼，东张西望，摇桌转椅，话多喧闹，闲不住，常招惹别人，凡能碰到的东西总要碰一下，故意闹出声音以引起别人注意，常与同学发生争吵或打架;常因好插嘴和干扰，易引起老师的厌烦。不遵守课堂纪律和秩序。喜欢危险的游戏，爬高下低，喜欢恶作剧。</p><p>　　持续性多动指多动行为发生于学校、家庭和诊室的一种类型，常常发病年龄早、持续时间长、症状严重、可有认知缺陷或智商偏低、学习成绩和人际关系受影响较大。境遇性多动指多动行为仅在某种场合(如学校)出现，而在另外场合(如家庭)不出现的一种类型，各种功能受损程度较持续性多动为轻。</p><p>　　3.冲动性多动儿童由于缺乏克制能力，常对一些不愉快刺激，作出过分反应，常做出不假思考的举动，易激惹，不顾后果，破坏东西。表现为幼稚、任性、自我克制力差、容易激惹冲动，易受外界刺激而兴奋，挫折感强。行为唐突、冒失;事前缺乏缜密考虑，行为不顾后果，以致在冲动之下出现危险举动伤人或破坏行为;事后不会吸取教训。他们要什么，非得立刻满足，否则哭闹，发脾气，经常惹是生非。他们的情绪不稳，会无故叫喊或哄闹，又无耐心，做什么事情都急急匆匆。冲动任性是多动症的突出而又经常出现的症状。为此，有些学者将其作为核心症状来看待。</p><p>　　冲动性作为ADHD3种特征性症状之一已被列入DSM-Ⅳ诊断标准之中。ICD-10尚未将此症状作为诊断多动障碍的必备条件，原因之一是目前对冲动性程度的衡量及如何认识和评定缺乏一致的标准。</p><p>　　4.学习困难多动症儿童的智力水平大都正常或接近正常。然而由于注意有缺陷和活动过度，仍给学习带来一定困难，影响了患儿的课堂学习效果及完成作业的速度与质量，造成学业不良，学习成绩与智力水平不相符。部分患儿存在认知功能缺陷，如视觉—空间位置障碍，分不清主体与背景的关系，不能分析图形的组合，也不能将图形中各部分综合成一整体，左右分辨不能，以至于写颠倒字，“部”写成“陪”，将“6”读成“9”，“b”看成“d”，甚至分不清左或右。前者的改变，属于综合分析障碍，后者属于空间定位障碍。他们还有诵读，拼音，书写或语言表达等方面的困难，多动症儿童未经认真思考就回答，认识欠完整，也是造成学习困难的原因之一。</p><p>　　此外，多动症儿童约有30%～60%伴有对抗障碍，20%～30%的患儿伴有品行障碍，20%～30%的患儿伴有焦虑障碍，20%～60%的患儿伴有学校技能障碍。</p><p>　　一般来讲，多动儿童的临床症状波动有时与儿童所处场合不同，从事的活动不同有关。多动症儿童在做作业，从事重复性或需巨大努力的活动及做不新奇的事情时，其注意力的维持最困难。有吸引力，新的情况下或不熟悉的环境中多动症的症状可减轻。在连续而直接的强化程序下比局部的和延迟的强化程序，注意力的维持情况明显好些。在指导语进行必要重复时，儿童多动症完成任务，其注意力的维持问题不大。在没有特别严格的规范和严格的纪律要求遵守的地方，多动儿童与正常儿童几乎无区别。其症状随情景而波动的现象说明了多动儿童表现的症状严重程度受环境的影响，并与其有高度相互作用。</p><p>　　5.神经系统异常半数患儿存在精细动作、协调运动、空间位置觉功能缺陷。动作技巧方面笨拙，如翻手、对指运动、系鞋带和扣纽扣等都不灵便，左右分辨困难。但这些症状无定位意义，随神经系统发育成熟会逐渐好转。神经精神发育异常少数患儿伴有语言发育延迟，语言表达能力差。神经心理学测验表明在注意、记忆、视运动及概括、推理能力方面有发育障碍。</p><p>　　一定数量的患儿存在EEG异常，主要表现为慢波多、调幅不佳、不规则，较少出现尖波和棘波，轻微弥漫性节律异常多见。但EEG异常仅对诊断有参考意义，与疾病遗传程度、病因、治疗反应及预后无明显关系。</p><p>　　女性患儿多动程度较轻，伴随品行问题者较少，伴随的情绪问题较多，外化行为(攻击、违纪)发生率低，但有较严重的智力受损。造成这种差异在很大程度上受患儿来源的影响，也就是说未到医院就诊的样本中，女性注意力受损轻、有较多内化行为、不受同龄人欢迎或遭同龄人攻击，而在到医院就诊的样本则未显示出以上差异。</p><p>　　成人多动症的主要表现为注意力缺陷、活动过度或坐立不安、情绪冲动或不稳定、学习或社会功能受损，临床特征与儿童期多动症类同。由于各研究在随访时所用的诊断标准不一致，所得出成人多动症的患病率为有儿童期多动症史者的8%～80%，差别很大。美国儿童和少年流行病学研究(MECA)按大体评定量表(GAS)得分<70为缺损的定义，则患病率为3.3%。Shaffer认为如果以Mannuzza研究样本10%的儿童多动症状可持续到成人期，能将MECA结果推广的话，推测成人多动症的年患病率约为0.3%，较成人其他精神障碍明显为低。在成人患者中，除了注意力不集中、活动过度或坐立不安、情绪冲动等核心症状外，在多个年龄组中都并发有其他行为和(或)情绪问题。一类表现为品行障碍或对抗性障碍、反社会人格、物质滥用，如Mannuzza等(1993)的随访中仅有8%的多动症状持续到成人期，这些患者的物质滥用和反社会人格发生率异常高，这种行为问题究竟是注意缺陷和活动过度的结果抑或伴随的问题尚不清楚，因此，判断是哪些因素导致最终社会功能受损的结局则很困难。另一类是合并的情绪障碍，如广泛性焦虑和心境恶劣，由于在DSM系统中无法对这些疾病加以归类，给成人多动症分类和诊断造成困难。</p><p>　　儿童韦氏智力测验研究显示，多动障碍患儿的智力多在正常水平或处于边缘智力水平(总智商为70～90)。35%的多动障碍患儿表现为言语智商和操作智商的发展不平衡，以操作智商优于言语智商为多。因到目前为止，尚无明确的病理变化作为诊断依据，所以目前诊断仍主要是依据患儿的家长和老师提供的病史、临床表现特征、体格检查(包括神经系统检查)、精神检查为主要依据。临床评定量表既有助于诊断，也可以了解病情严重程度以及评估治疗效果。常用的有Conners儿童行为量表，包括父母问卷、简明症状量表和教师用评定量表3种形式;Achenbach儿童行为量表(CBCL);注意力测定，多动症患儿注意力不能持久、易分散;智力测查以排除精神发育迟缓。</p><p>　　诊断标准：</p><p>　　1.症状标准与同龄的大多数人相比下列症状更常见，需具备下列行为中的或注意障碍6条，或冲动障碍及多动共6条。</p><p>　　(1)注意：</p><p>　　①常常不能仔细地注意细节，或在做功课、工作或其他活动中出现漫不经心的错误。</p><p>　　②在完成任务或做游戏时常常无法保持注意。</p><p>　　③别人对他(她)讲话时常常显得没在听。</p><p>　　④常常无法始终遵守指令，无法完成功课、日常杂务或工作中的义务。</p><p>　　⑤组织任务或活动的能力常常受损。</p><p>　　⑥常常回避或厌恶需要保持精神努力的任务，如家庭作业。</p><p>　　⑦常常遗失某种任务或活动的必需品，如学校的作业、铅笔、玩具或工具。</p><p>　　⑧常常易被外界刺激吸引。</p><p>　　⑨在日常活动中常常忘事。</p><p>　　(2)多动：</p><p>　　①双手或双足常常不安稳，或坐着时蠕动。在课堂或其他要求保持座位的场合离开位子。</p><p>　　②常常在不适当的场合奔跑或登高爬梯。</p><p>　　③游戏时常不适当地喧哗，难以安静地参与娱乐活动。</p><p>　　④表现出持久的活动过分，社会环境或别人的要求无法使患儿显著改观。</p><p>　　⑤常常说话过多。</p><p>　　(3)冲动性：</p><p>　　①常在别人提问未完成时其答案即脱口而出。</p><p>　　②在游戏或有组织的场合常不能排队或按顺序等候。</p><p>　　③经常打扰或干涉他人。</p><p>　　2.病程标准通常于7岁前起病，病程持续6个月以上。</p><p>　　3.排除标准不是由于广泛性发育障碍，精神发育迟滞，儿童期精神障碍，器质性精神障碍，神经精神系统疾病和药物副反应等引起。</p><p>　　4.严重程度分类</p><p>　　(1)轻度：症状符合或稍微超过诊断标准所需症状，仅有微小的或没有学校和社会功能的损害。</p><p>　　(2)中等：症状和损害在轻度和重度之间。</p><p>　　(3)重度：超过诊断标准所需症状很多，有明显而广泛的学校、家庭和伙伴关系方面的社会功能的损害。</p>
需做检查：	<p>　　本病目前尚无特异性实验室检查，当出现其他病症，如感染等，实验室检查显示其他病症的阳性结果。可做下述一般检查：</p><p>　　1.常规血尿便检查、生化电解质检查。</p><p>　　2.血清免疫学检查。</p><p>　　1.CT 多动障碍的CT扫描未发现异常。</p><p>　　2.MRI ADHD患儿组胼胝体嘴(前运动区上部)和胼胝体嘴体(前运动区和辅助运动区)的面积明显较对照组大，而且这些面积增大与Conners量表的多动-冲动因子存在明显正相关。提示ADHD的一些临床特征可以用脑形态学数量上的差异来表示。另一方面，Wise在对灵长类前运动区的功能进行文献综述后认为，前运动区在“对一些感觉刺激起自主反应的抑制中”起关键作用。例如，猕猴的前运动区皮质损害后不能抑制通过一个透明塑料盘去取香蕉的行为，但仍然重复、冲动性地企图通过塑料盘。在损害前，同一猕猴很快拿到香蕉。这种缺损与人类的缺陷性抑制相类似，被Barkley称为ADHD核心缺陷。</p><p>　　3.计算机化脑电图(CEEG) 从一组阅读困难儿童中发现双侧额叶区、左侧区和左后区主要表现为α波活动增加，提示皮质唤醒不足。对注意缺陷多动障碍和图雷特综合征(Tourette syndrome)的CEEG检查未发现特异性改变。研究发现，与正常儿童对照组相比，注意缺陷多动障碍常规EEG异常率较高，慢波活动增加，快波减少，顶枕区、右颞区β节律显著低于正常对照儿童。由于研究人群、标准、电极放置位置、测验条件的不同，对注意缺陷多动障碍CEEG的解释非常困难。多数一致的研究认为，在8～10Hz内强度较低，与在正常儿童中的发现不一致。在注意缺陷多动障碍儿童中，给予普通和新奇刺激后其峰值和潜伏期几乎没有改变，说明注意缺陷多动障碍儿童在所给刺激的正确选择和评价上存在困难。</p><p>　　4.正电子发射断层扫描(PET) 既往对ADHD儿童和对照组儿童的研究发现，ADHD儿童局部脑葡萄糖代谢下降，差别最大的脑区是前运动区和额上回皮质。也有学者认为精神兴奋剂的治疗作用是通过增加尾状核血流量而改善症状的。Matochik等(1994)假设认为，对ADHD疗效较好的精神兴奋剂可以使ADHD患者脑局部葡萄糖代谢率增加或正常化。进一步对18例成人ADHD患者采用PET扫描，以18F(脱氧葡萄糖)作为示踪剂，测定兴奋剂治疗前后葡萄糖代谢的变化。结果显示在60个感兴趣脑区仅2个脑区葡萄糖代谢改变，右尾状核前侧下降，右侧后额区增加。在治疗有效组，患者葡萄糖代谢增加。但是局部葡萄糖代谢增加是否依赖兴奋剂的作用，还有待于进一步的研究。</p><p>　　5.单光子发射断层扫描(SPECT) 注意缺陷多动障碍的研究，Lou等(1990)在ADHD中发现，新纹状体和额区灌注量相对降低而在初级感觉区灌注量相对增加，这种灌注模式在哌甲酯治疗后得以逆转，认为前额叶和新皮质功障碍在注意缺陷多动障碍中起重要作用。同一研究小组又强调指出，纹状体区血流量低，预示着纹状体活动降低对各种感觉活动抑制性缺乏是注意缺陷多动障碍的一个特征。Hamdan-Allen比较了平均脑血流量与CBCL行为条目的关系，未发现血流量与攻击、多动得分的关系。认为前额叶皮质在对冲动、攻击和多动的控制中起调节作用，在研究脑血流量的同时也要考虑与儿茶酚胺的联系。Lou等(1990)用133Xe吸入对多种原因学习无能的局部脑血流(rCBF)进行了测定在注意缺陷障碍和(或)伴有语音一句法言语困难时纹状体、脑室周围rCBF低，以纹状体区最为显著，而语音一句法言语困难不伴ADHD时左侧前额和左中央裂区灌注量低于右侧。Raynaud等(1989)发现9例表达性语言障碍儿童左侧半球血流量也低。研究均提示左侧半球功能低下。</p><p>　　Amen和Paldi(1993)对54例符合DSM-Ⅲ-R之ADHD患儿进行了SPECT扫描，65%的ADHD患儿在认知活动时显示前额叶激活下降，而正常对照组仅为5%，35%未显示前额叶激活下降者有2/3在休息时前额叶皮质活动明显下降，认为SPECT扫描对ADHD的诊断和治疗有积极意义。</p><p>　　杜亚松等(1997)对17例ADHD患儿和11名正常儿童测定了局部脑血流灌注情况，结果是ADHD患儿低灌注率低于正常儿童，低灌注区涉及额叶、颞叶、枕叶和丘脑;半定量分析显示左基底神经节低于右侧，右侧扣带回和颞叶灌注低于左侧相应部位，提示额叶一基底神经节环路在ADHD的病理生理机制中起重要作用。</p><p>　　PET研究发现多动症患儿运动前区及前额叶皮质的灌流量减少，推测其代谢率降低，而这些脑区对注意和运动的控制有关。MRI发现患儿额叶发育异常和双侧尾状核头端不对称。</p><p>　　视觉脑诱发电位(VEP)测试，提示多动症儿童的主动—被动注意的事件相关电位(ERP)变异率小，VEP可以反映本症患儿注意及认知的变化。</p>
疾病预防：	<p>　　1.要提倡婚前检查，避免近亲结婚;选择配偶时要注意对方是否有癫痫病、精神分裂症等精神疾患。</p><p>　　2.适龄结婚，切勿早婚、早孕，也勿过于晚婚、晚孕，避免婴儿先天不足;有计划地优生优育。</p><p>　　3.为了避免产伤、减少脑损伤的机会，应自然顺产，因为临床中发现多动症患儿中剖宫产者所占比例较高。</p><p>　　4.孕妇应注意陶冶性情，保持心情愉快，精神安宁，谨避寒暑，预防疾病，慎用药物，禁用烟酒，避免中毒、外伤及物理因素的影响。</p><p>　　5.创造温馨和谐的生活环境，使孩子在轻松愉快的环境中度过童年，要因材施教，切勿盲目望子成龙。</p><p>　　6.注意合理营养，使孩子养成良好的饮食习惯，不偏食、不挑食;保证充足的睡眠时间。</p><p>　　7.尽量避免孩子玩含铅的漆制玩具，尤其不能将这类玩具含在口中。</p>
并发症：	<p>　　 </p><p> </p><p> </p><p> 常伴有学习困难和心理异常，部分患儿不能完成正规学校教育，到青少年期常有反社会意识。可伴有注意缺陷和活动过多，很容易被误诊为多动症。但多动症患儿通过治疗，注意力改善以后，学习成绩能够提高，达到与其智力相当的水平。而精神发育迟滞者成绩始终与其智力水平相符，同时有语言和运动发育迟滞，判断能力、理解能力和社会适应能力都普遍偏低。 </p>
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