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`*`疾病内容：	<p>　　伤口肉毒症是肉毒梭状芽孢杆菌(clostridium botulinum)经污染的伤口侵入机体引起的神经肌肉性中毒。临床以下行性的运动神经麻痹为主要特征：始为脑神经病变症状，继而向下发展，出现颈部、躯干、四肢等肌肉麻痹症状。呼吸衰竭是导致死亡的主要原因。彻底清创伤口是预防和治疗本病的关键。发病后应用肉毒杆菌多价抗毒素，能降低肉毒梭菌症的病死率。</p>
疾病鉴别：	<p>　　需要与重症肌无力、脊髓灰质炎、中风等鉴别。</p><p>　　1.脊髓灰质炎多见于儿童，有发热、肢体疼痛和肢体瘫痪。脑脊液检查有蛋白及白细胞数增多。</p><p>　　2.流行性乙型脑炎发病有明显季节性，在每年7、8、9三个月，有发热、惊厥和昏迷，脑脊液蛋白和白细胞数增加;乙脑特异性IgM抗体阳性。</p><p>　　3.重症肌无力无明显外伤史，起病缓慢，胸腺水平升高。</p><p>　　4.中风有心、脑血管患病史发病时常伴意识障碍，瘫痪多为单侧。</p>
疾病原因：	<p>　　(一)发病原因</p><p>　　伤口肉毒症的致病菌是肉毒梭状芽孢杆菌。此菌粗大，革兰阳性，专性厌氧，能产生芽孢，但无荚膜。根据肉毒梭状芽孢杆菌分泌的外毒素抗原性，有A、B、C、D、E、F、G7种类型，对人致病的是A、B、E、F型。伤口肉毒症主要由A型菌引起，B型次之。主要致病物为肉毒梭状芽孢杆菌的外毒素、血细胞凝集毒素和神经毒素。后者干扰外周神经终端乙酰胆碱的释放，导致骨骼肌麻痹。</p><p>　　污染伤口局部组织的氧化还原电位(EH)降低和局部氧张力低下是伤口肉毒症的诱发因素。</p><p>　　(二)发病机制</p><p>　　肉毒梭状芽孢杆菌污染伤口后，因局部炎症和组织坏死降低了局灶的氧化还原电位差(Eh)及氧张力，肉毒棱菌在伤口发芽、滋长繁殖，分泌外毒素。肉毒梭菌外毒素是一种分子量90 000蛋白质，含血细胞凝集素和神经毒素两种成份，蛋白酶能增大其毒性。</p><p>　　外毒素经血流至全身，主要作用于脑神经核、神经肌肉连结处和自主神经末梢，抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩功能发生障碍而致软瘫。但并不影响神经的传导和肌膜对乙酰胆碱的敏感性。中枢神经系统的胆碱能通道也不受影响。</p>
常见症状：	<p>　　1.神经病征典型的神经病征始自脑神经，出现复视、畏光、视力模糊、上睑下垂、眼调节功能障碍，瞳孔对光反射减弱。继而语言障碍、咀嚼、吞咽及发音困难。继之下行性的运动神经麻痹，如躯干和四肢肌出现对称性无力，严重者呼吸困难。</p><p>　　2.胃肠道症状不如经消化道感染的肉毒症明显，但亦有呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道不适。</p><p>　　3.感觉正常，意识清楚一般无发热或仅有微热，并发吸入性肺炎时有的高热。潜伏期为4～14天，一般为7天。潜伏期愈短，病情愈重。</p><p>　　1.外伤史伤口较深，有厌氧菌生长繁殖的条件。</p><p>　　2.临床表现有神经肌肉的失调。</p><p>　　3.伤口分泌物培养，检出肉毒梭菌等可供诊断。</p>
需做检查：	<p>　　1.厌氧菌培养伤口渗液送厌氧菌培养，可分离出肉毒梭菌。</p><p>　　2.外毒素检测取早期病人血清培养，注入小白鼠腹腔内，另用对照小白鼠，在注射病人血清同时注入同型抗毒素。前者出现四肢瘫痪、失声和呼吸困难，而对照组小白鼠则不出现症状。</p><p>　　3.动物试验用伤口分泌物生理盐水浸出液0.5～1ml，注入小白鼠腹腔内，亦能出现肌肉瘫痪。</p><p>　　4.血、尿、脑脊液检查一般正常。</p><p>　　肌电图：单次超大剂量神经刺激后，肌肉的动作电位振幅降低，有诊断价值。</p>
疾病预防：	<p> 处理感染伤口一方面要根据伤口的感染程度和全身反应情况作全身治疗;另一方面要进行伤口的清理和换药，充分清除伤口内异物和坏死组织，排除脓液，防止炎症扩散，使肉芽组织顺利生长，以争取愈合或为以后的缝合、植皮作准备。尽管伤口已发生感染，但换药一般也要求按常规无菌操作，感染重而又较深的伤口应去医院治疗。彻底清除伤口异物，切除坏死组织，必要时敞开伤口。</p>
并发症：	<p> 主要容易并发：</p><p> 1.吸入性肺炎病人因吞咽困难，口腔分泌物误入气管所致。　　 2.呼吸衰竭伤口肉毒症的最大危险是呼吸衰竭，呼吸困难可迅速发生。 </p>
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