过敏性休克(anaphylaxis,anaphylactic shock)是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈,若不及时处理,常可危及生命。
1、迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱,vasovagal collapse) 多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢,这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
2、遗传性血管性水肿症 (hereditary angioedema) 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞,患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢,不少病人有家族史或自幼发作史,发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等,据此可与过敏性休克相鉴别。
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应,在全身多器官,尤其是循环系统的表现。外界的抗原性物质(某些药物是不全抗原,但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体,其中IgE的产量,因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质,能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时,就能激发引起广泛的Ⅰ型变态反应,其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。
本病大都突然发生;约半数患者在接受病因抗原(例如青霉素G注射等)5分钟内发生症状,仅10%患者症状起于半小时以后,极少数患者在连续用药的过程中出现本病。
过敏性休克有两大特点:一是有休克表现,即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下,病人出现意识障碍,轻则蒙眬,重则昏迷。二是在休克出现之前或同时,常有一些与过敏相关的症状。列述如下。
1.皮肤黏膜表现
往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆,包括皮肤潮红、瘙痒,继而广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。
2.呼吸道阻塞症状
是本病最多见的表现,也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加,加上喉和(或)支气管痉挛,患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。
3.循环衰竭表现
病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱;然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降,脉搏消失,乃至测不到血压,最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗死。
4.意识方面的改变
往往先出现恐惧感,烦躁不安和头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧,可发生意识不清或完全丧失;还可以发生抽搐、肢体强直等。
5.其他症状
比较常见的有刺激性咳嗽,连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,最后可出现大小便失禁。
1.动脉压测定。
2.中心静脉压(CVP)测定。
3.肺毛压(PCWP)测定。
4.尿量测定。
5.心排出量(CO)和心脏指数(CI)测定。
6.心电图监测。
7.动脉血气分析。
8.红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积测定。
预防最根本的办法的明确引起本症的过敏原,并进行有效的缺防避,但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断,况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应,为此应注意:
①用药前详询过敏史,阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录,
②尽量减少不必射用药,尽量采用口服制剂,
③对过敏体质病人在注射用药后观察15~20分钟,在必须接受有诱发本症可能的药品(如磺造影剂)前,宜先使用抗组胺药物或强的松20~30mg,
④先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物,如必须使用,则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”,其原则是在抗组胺等药物的保护下,对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量,直到患者产生耐受性为止,在减敏过程中,必须有医务人员的密切观察,并准备好水剂肾上腺素,氧气,气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。
本病最严重的并发症是死亡。