(一)发病原因
椎间隙感染的致病菌以金黄色葡萄球菌与白色葡萄球菌最为常见。
(二)发病机制
细菌进入椎间隙的途径有两种:
1.经污染手术的器械直接带入椎间隙 以往最常见的是椎间盘手术后感染,发生率在0.1%~0.5%之间。近年来,经皮穿刺椎间盘抽吸术和经内镜椎间盘切除术盛行,一旦器械消毒不严格,亦可发生椎间隙感染。因此,总的发病人数有所增加。
2.经血液途径播散 一般认为成人椎间盘无血供,但也有人认为30岁以下时有充足的血供,甚至认为至老年期仍有血供。随着年龄的增大,来自邻近椎体穿透椎体骨板进入髓核的血供逐渐减少,但从周围血管仍可获得足够的侧支循环。因此,可以认为椎间盘感染的来源与椎体感染的来源相似。原发病灶大都来自皮肤、黏膜或泌尿道,可能系通过Batson脊椎静脉丛的反流而致。有报道于导尿术后发病,并获得阳性血培养。以来自泌尿道的感染最为常见。
因手术污染所致的椎间隙感染起病或急骤,或缓慢。由溶血性金黄色葡萄球菌所致的感染往往起病急骤,有寒战与高热,腰背痛加剧,并有明显的神经根刺激症状,患者因剧烈疼痛而不敢翻身,轻微的震动都可以触发抽搐状疼痛而引起大叫。体征则有腰部肌肉痉挛与压痛,活动障碍,原有的神经根刺激体征都加重,做直腿抬高试验时甚至足跟难以离开床面,而病员往往因疼痛剧烈而拒绝做任何检查。由毒性较低的细菌,如白色葡萄球菌所致的感染则起病缓慢,全身症状与体征都比较轻些,病程趋向于慢性。
血源性椎间隙感染一般见于年轻成人,儿童则比较少见,腰椎的发病率较高。一般起病缓慢,有发热、食欲不振等症状,腰椎病变者都有腰背痛与坐骨神经痛。体征则有压痛、腰肌痉挛和活动障碍。经石膏、抗生素治疗后症状可缓解,而一旦活动过多或停止治疗,症状又加重。病程趋向慢性。在发热期白细胞计数增高,但血细胞沉降率持续增快提示病变仍处于活动状态。
最严重的并发症为截瘫。Kemp报道了一组病例,截瘫发生率竟高达40%,其中1/2病例合并有糖尿病。
椎间隙感染的X线表现要迟至发病1个月左右时才出现,可以分成四个阶段:
1.第一阶段 椎间隙变窄,发生于起病头3个月以内。
2.第二阶段 从起病3个月后开始,表现为软骨下骨质进行性硬化,邻近椎体密度增加,侧位片上特别明显,这是由于骨膜下新骨形成所致。
3.第三阶段 邻近椎体骨板进行性不规则,椎体缘出现反应性硬化,说明炎症进展。
4.第四阶段 椎间隙呈气球样改变,伴椎体侵蚀,仍可见椎体密度变化。
椎间隙感染的诊断比较迟,特别是血源性椎间盘感染的诊断更迟,最短的亦要3个月,最长的于发病后18个月才得出诊断,比化脓性椎体骨髓炎几乎迟了3倍。MRI检查可以早期发现病变,在MRI片上可见病变椎间隙的两个相应的椎体有对称性炎性异常阴影。
实验室检查:血常规检查可见白细胞计数增高,血沉增快。
放射性核素骨显像与MRI检查可以早期发现病变。在MRI片上可出现病变椎间隙的两个相应的锥体有对称性炎性异常阴影。