肝动脉瘤是一种少见的血管性病变,分为肝外或肝内型;其大小可自针尖至柚子样不等。肝内型多破入胆管引起胆道出血,肝外型破裂引起血腹。肝动脉瘤在没有破裂时,由于无明显临床症状而不易被发现,因此多数是破裂后才得到诊断。破裂引起胆道大出血的典型临床表现,包括消化道出血、上腹疼痛及阻塞性黄疸,但有此三联征者仅约占1/3的病例。至1980年国外文献收集300余例,至1985年国内报告过2例肝外动脉瘤,肝内动脉瘤尚未见报道。
外伤性肝动脉-胆道瘘、十二指肠溃疡、胆道肿瘤以及门静脉高压症等所致的上消化道出血,在鉴别诊断时均应考虑。
有时需与原发性腹膜后纤维化相鉴别:炎症性腹主动脉瘤的纤维化增厚多位于动脉瘤的前面和侧面,后面常无增厚,而原发性腹膜后纤维化常为主动脉全周的纤维化增厚,主动脉通常无扩张。
需进行鉴别诊断的疾病还包括急性心肌梗死(心梗)、腹部钝性外伤等。主动脉瘤患者常合并严重的动脉粥样硬化而影响冠状动脉血供, 心肌缺血和低血压导致的心电图改变,是误诊为急性心梗的主要原因。但急性心梗者多有反复发作的心绞痛史, 疼痛部位多在胸骨后或向颈部、左臂放射, 能用硝酸盐及吗啡缓解; 而腹主动脉瘤破裂的疼痛有部位广泛、吗啡等镇痛剂无效的特点。且急性心梗的心电图可见一系列心梗图型演变。
(一)发病原因
常见的原因为创伤、胆道感染、结节性多动脉炎、动脉硬化、胆石病侵蚀动脉壁等。因创伤、感染所致者,多为假性动脉瘤;血管壁退行性变或先天发育缺陷亦可能是发病原因。
(二)发病机制
肝动脉瘤通常呈囊状,直径在2~10cm不等。大部分肝动脉瘤位于肝外,肝内真性动脉瘤比较少见,细菌感染引起的假性动脉瘤多见。肝动脉瘤压迫胆总管、肝管和胆囊管,可引起肝内胆小管胆汁性坏死,肝外胆道梗阻,肝梗死等。管壁多呈非特异性炎症改变,25%有动脉硬化或钙化,也可见肉芽组织、血栓及出血。
病人中80%可出现右上腹或右季肋部的绞痛或钝痛,半数以上可表现有呕血或黑便,出血前有黄疸者,多可能是肿瘤破入胆管。动脉瘤所致的胆道出血,若量较大,多表现为呕血,其色泽鲜红;而胆道肿瘤所致出血一般量较小,多表现为黑便。约有半数的病例肝动脉瘤破入腹腔,常在一阵绞痛之后,出现腹部卒中,未来得及救治而死亡。约60%的病例出现黄疸,多因肝动脉瘤压迫胆总管、肝管或并发结石引起。发病早期,黄疸的深度常有波动性变化,一旦出血后,肿瘤缩小,黄疸随之消退,对诊断有重要价值。少数病例,若在上腹部扪及搏动性肿块或震颤,同时可闻及收缩期杂音,对诊断亦有意义。约1/3的病例可有发热,多与胆道感染或肝动脉本身的炎症有关。
根据腹痛、消化道出血、黄疸及右上腹搏动性肿块等特征性表现,结合病史的分析,最后借选择性肝总动脉造影或腹腔动脉造影确立诊断。
血液和生化检查一般无特殊意义,当伴有胆道感染时,可有白细胞增多。
上消化道X线造影,可有胃幽门部或十二指肠被推压和移位征象。确立诊断必须依赖于选择性腹腔动脉造影。腹部平片有时可见蛋壳样动脉瘤壁钙化影。核素肝扫描可区分肝组织和动脉瘤体间的关系。
本病暂无有效预防措施,早发现早诊断是本病防治的关键。
改用能降低血压和动脉粥样硬化的饮食,可能有助于顶防动脉瘤的发展,了解你是否在动脉瘤的危险期,并采用适当的措施防止动脉瘤形成,特别是如果你有中风或心脏病家族史,改变你的饮食习惯和生活方式,以改善你的总体健康状态,有规律的锻炼,注意你的饮食,如果吸烟请戒掉。
肝动脉瘤破裂是最严重也是最常见的并发症,破裂后多与胆道相通引起急性上消化道出血;若肝动脉瘤破裂与门静脉相通,则可产生门脉高压症。少数也可破入腹腔引起血腹症及失血性休克。动脉瘤再破裂是血管内栓塞术的严重并发症,因血压急剧波动、术中机械刺激、术后抗凝治疗凝血机制改变引起的。瘤体的破裂与死亡率随着年龄的增加而上升。病人可突然出现精神紧张、痛苦表情、躁动、剧烈头痛、不同程度的意识障碍、小便失禁。急查CT示蛛网膜下腔出血,腰穿可见血性脑脊液。护理病人随时一定要细心观察,及时发现并通知医生及时处理。术后入神经外科ICU仔细观察病人的意识状态、瞳孔变化、肢体活动情况、生命体征特别是血压和呼吸改变。对血压高者控制性降低,将血压降至16/1lKpa左右。