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`*`疾病内容：	急黄病是指因温热毒邪深重，燔灼营血所致。证见高热烦渴，溲赤，卒然面目全身发黄，或初不发黄，死后身面发黄者，胸满腹胀，甚则神昏谵语，吐衄，便血，发斑等。
疾病鉴别：	<p> 湿邪致病张仲景认为黄疸一病为邪气入侵，邪无出路，导致脏腑功能紊乱，肝胆疏泄失职，胆汁外溢，不循常道所致。在一系列致病因素中尤重视湿热之邪，在《金匮要略・黄疸病》强调：“黄家所得，从湿得之。” 又如“阳明病,发热汗出者,此为热越，不能发黄也。但头汗出，身无汗，齐颈而还，小便不利，渴饮水浆者,此为瘀热在里，身必发黄，茵陈蒿汤主之”。即无汗、小便不利，致使湿热郁滞不解是产生黄疸的根本原因。“伤寒发汗已，身目为黄,所以然者，以寒湿在里不解故也。以为不可下也，于寒湿中求之。”可见黄疸的形成不仅与湿热有关，与寒湿也有关。湿热黄疸过用苦寒之品，或病人脾胃虚弱,或过食生冷,复感寒邪直伤脾胃;或长期过量饮酒,既病湿热,又病脾虚,加之久用苦寒,必伤阳气。寒为阴邪，寒性凝滞，使脾阳不振,水湿输布失调,肝胆疏泄失司,以致胆液不循常道，渗入血液，溢于肌肤而发生黄疸。迄今为止，对本病的病因病机诸家多宗仲景之论，以“湿邪致病”为基本框架。</p>
疾病原因：	<p>　　由于广范围的肝细胞坏死或急遽严重的肝功能破坏所致的凶险的临床综合征，是一切肝脏疾病重症化的共同结局。其发病机理错综复杂，临床表现变化多端，治疗难度极大。尽管中医药在该病的治疗领域尚未起主导作用，但能在一定程度上改善患者的症状,防止疾病恶化，降低死亡率。</p>
常见症状：	<p> 舌红绛，苔黄腻或燥。治以清热解毒，凉血开窍，方用犀角散、黄连解毒汤、栀子丸、神犀丹、安宫牛黄丸等。宜中西医结合抢救治疗。与后世瘟黄相似。热毒与血淤互结隋·巢元方《诸病源候诊》谓：“因为热毒所加,故卒然发黄，心满气喘，命在倾刻，故云急黄也”。唐·孙思邈《千金要方》谓：“凡遇时行热病，多必内淤发黄”。王清任《论痘非胎毒》篇也指出：“受瘟疫至重，瘟疫在内,烧炼真血，血受烧炼，其血必凝。究其病因病机，主要在于毒、淤为患，毒为致病之因，淤为病理产物，两者又相互影响,互为因果，以至热毒淤血胶结，内蕴脏腑，气机失调、腑气不通、浊气上冲、恶症丛生。</p>
需做检查：	(一)肝功能试验　　1.血清胆红素测定血清胆红素分一分钟胆红素和总胆红素两种。前者相当于结合胆红素(CB)，正常不超出3.4μmol/L(0.2mg/dl)，波动范围为.85～3.4μmol/L(0.05～0.2mg/dl)。总胆红素(TB)系结合和非结合胆红素之各，以非结合胆红素为主，正常不超出17μmol/L(1.0mg/dl)。　　2.尿液中胆红素溶血性黄疸尿液不含胆红素，肝细胞性和梗阻性黄疸均呈阳性反应。　　3.尿液中尿胆原急性大量溶血时，尿液中尿胆原显著增加，慢性少量溶血时，尿胆原含量变化不大。肝细胞性黄疸时，尿液尿胆原可增加;肝内胆淤时则可减少，甚至消失。肝外梗阻时尿中多无尿胆原，尤其是癌性黄疸。　　4.粪中尿胆原梗阻性黄疸时可见下降，结石性梗阻常为不完全性，而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原减少( 　　5.蛋白质代谢试验血清蛋白定量、蛋白电泳分析对黄疸的鉴别意义不大。血浆白蛋白下降见于严重肝实质损害，如慢性肝炎、失代偿期肝硬化和晚期肝癌。血浆球蛋白升高和白蛋白、球蛋白比例倒置见于活动性慢性肝病和结缔组织病等。血浆总蛋白的变化在肝细胞性黄疸时比较明显。长期肝外梗阻和胆汁性肝硬化，血浆α2和β球蛋白明显增高。　　6.血胆固醇、胆固醇酯和蛋白X(LP-X)测定反映肝细胞的脂质代谢功能以及胆系的排泄功能。　　7.血清胆汁酸测定胆汁酸在肝内合成及分泌，正常人血清中含量不超过10μmol/L。肝胆疾病时，胆汁酸代谢发生紊乱。肝细胞对胆汁酸与胆红素摄取和排泄机制不同，在非结合型高胆红素血症如Gilbert症及溶血性黄疸时，并不存在胆汁酸潴留，故有助于黄疸鉴别。　　8.血清酶学检查血甭酶活力(简称血酶)测定对黄疸的病因诊断可有一定帮助。临床上常用的血酶有两大类：①反映肝细胞损害的酶类，主要丙氨酸氨基移换酶(ALT)，及门冬近酸氨基移换酶(AST)，其他还有氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、醛缩酶(ALD)、精近酸酶(ARG)和鸟氨酸氨甲基移换酶(ChE)，在肝炎时，血内含量下降，②反映胆道病变的酶类，如碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、亮氨酸肽酶(LAP)和5"核苷酸酶(5"-NT)等酶。黄疸酸氨肽谱(enzymogram)检查，即一次微量测定一系列酶，有助于黄疸的鉴别诊断。如一次测定ALT、AST、OCT、ALP、GGT和5"NT6种酶。如前3种酶上升则为肝细胞性黄疸，而后3种增加的则为梗阻性黄疸。但血酶检查无助于鉴别肝内胆瘀和肝外梗阻性黄疸(参阅“病毒性肝炎”)。　　9.血浆凝血酶原时间测定维生素K在肝细胞内能促使凝血酶原形成。肝细胞性黄疸时，凝血酶原的形成减少，凝血酶原时间延长。维生素K系脂溶性，在肠内经胆盐作用始成为水溶性而被吸收，因此，梗阻性黄疸时凝血酶原时间也可延长。　　10.染料排泄功能试验靛青绿(ICG)排泄试验ICG入血流后，迅速与白蛋白结合而被肝细胞摄取，在肝内经代谢后直接由胆道排入肠道，故能正确反映肝细胞排泄功能。正常人按0.5mg/kg体重的ICG量作静脉注射，15分钟后静脉内滞留量为0～10%。　　(二)免疫学检查　　1.免疫球蛋白慢性活动性肝炎时IgG明显增高，原发性胆汁性肝硬化时IgM显著上升。肝外梗阻时，免疫球蛋白则为正常。　　2.甲胎蛋白(AFP)正常成人血中AFP含量极微(<20ng/ml)。　　3.自身抗体测定免疫荧光试验测定黄疸病例线粒体抗体的阳性率不一，原发性胆汁性肝硬化约为95%，慢性活动性肝炎为30%，而长期肝外梗阻者偶呈阳性。(<5%)。　　4.病毒性肝炎特异性标志如抗HAV-IgM阳性，提示有甲型肝炎病毒感染;HBsAg和抗HBc-IgM阳性，对乙型肝炎的诊断有所帮助;ALT异常伴抗HCV阳性，宜考虑丙型肝炎;抗HEV-IgM阳性，则提示有戊型肝炎病毒感染。
疾病预防：	热毒与血淤互结隋・巢元方《诸病源候诊》谓：“因为热毒所加,故卒然发黄，心满气喘，命在倾刻，故云急黄也”。唐・孙思邈《千金要方》谓：“凡遇时行热病，多必内淤发黄”。王清任《论痘非胎毒》篇也指出：“受瘟疫至重,瘟疫在内,烧炼真血,血受烧炼,其血必凝。”究其病因病机, 主要在于毒、淤为患，毒为致病之因，淤为病理产物, 两者又相互影响,互为因果，以至热毒淤血胶结，内蕴脏腑，气机失调,腑气不通, 浊气上冲，恶症丛生。 <p>　　湿热疫毒由口鼻内侵入里后,迅速从脾胃弥漫, 深入营血，导致煎熬熏蒸，炼血为淤;与血相搏,结而留络为淤;伤津耗液,阴伤血滞为淤;损络迫血，血妄离经为淤;壅滞气机，气滞血阻为淤。此都为因热致淤。同样瘀血的形成也可使邪热更盛。淤血内阻,则血脉不畅,影响体内脏腑气血经络相互贯通，壅阻气机，使邪热难以清解，热毒壅塞体内，无以发越外解，淤血越甚热毒越盛，愈壅愈盛、愈盛愈壅，造成恶性循环。热毒血淤是重型肝炎病理损害的物质基础是比较公认的看法。</p>
并发症：	<p> (一)治疗　　1.急性肝炎的治疗　　(1)注意适当休息，而对于症状较重有黄疸症状的患者来说，应选择卧床休息。　　(2)给予清淡、富含营养且易消化吸收的饮食，注意蛋白质及维生素的摄入。若因恶心呕吐而导致影响进食、热量不足者应每日输液补充。　　(3)根据病人不同症状采用相应的中药成方或辨证施治，可缓解症状、缩短病程、减少并发症。　　(4)绝大多数的急性肝炎不需要抗病毒治疗;少数患者病程迁延可超过8周，并且复发频繁，这时可考虑采用抗病毒疗法。一般多不主张应用肾上腺皮质激素，并避免应用对肝脏有损害的饮食和药物。　　(二)中药治疗　　与后世瘟黄相似。本病常伴有急性、亚急性肝坏死，化脓性胆管炎及钩端螺旋体病之黄疸出血型等。　　(三)预后　　急性乙型肝炎转变为慢性肝炎者估计有5%～10%。急性乙型肝炎的慢性化主要取决于初次感染的年龄、免疫状态及病毒水平。婴幼儿期感染易发展为慢性，应用免疫抑制剂和细胞毒药物的病人、血透的慢性肾衰竭病人，常缺乏明显的急性期表现，病情迁延。病毒复制标志(HBeAg、HBV-DNA)的血清水平很高的病人，较易发展为慢性肝炎。 </p>
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