老年性外阴萎缩是由于皮肤营养障碍所致外阴皮肤黏膜全部或部分出现不同程度的皮肤组织减少及功能障碍而发生的萎缩性变化。老年性外阴萎缩由于衰老、内分泌障碍、营养不良、慢性感染、中毒、先天性异常或神经营养功能障碍等所致;也可以是机械性长期压迫、牵引或物理性因素如放射性损伤或化学性刺激所致。
(一)发病原因
造成外阴皮肤萎缩的原因如下:
1.原发性外阴萎缩 绝经后的老年妇女,卵巢功能衰退,雌激素水平降低,其靶器官也随之萎缩。
2.外阴白色病变 亦称为慢性外阴营养不良。分为增生型、硬化苔藓型及混合型。其中硬化苔藓型病变时间较长后,炎性病变使真皮弹性组织消失而纤维化,则阴蒂、小阴唇萎缩。
3.扁平苔藓 由白带、搔抓等慢性刺激引起,常并发严重的萎缩性变化。
4.外阴白斑病 是外阴黏膜的增殖性变,有10%~20%发生恶性变。可能因创伤、炎症、过敏、感染等长期刺激而形成,最后亦可致外阴萎缩。
(二)发病机制
1.原发性外阴萎缩 表皮变薄,角质层亦变薄。真皮有玻璃样变。皮下弹力纤维减少。
2.硬化苔藓型营养不良 病理特征为表皮层过度角化甚至出现角栓,表皮萎缩变薄伴基底细胞液化变性,黑色素细胞减少。真皮浅层水肿,胶原纤维结构丧失而出现均质化,真皮中层有淋巴细胞浸润带。
3.扁平苔藓 颗粒层增生,有过度角化及棘层肥厚。真皮浅层有带状炎性浸润,并侵入表皮,基底膜常有液化变性,上皮细胞退化可形成胶状体。
4.外阴白斑症 在肥厚期,上皮层增厚、角化,乳头肥大并常陷入结缔组织中。在萎缩期,慢性炎症变化显著,程度不同的水肿,上皮层下的弹力纤维几乎完全消失。肥厚期与萎缩期之间无明确界限,上皮层在一处可能显著增厚,而在另一处则很薄。
有人建议:根据上皮层细胞增生间变程度,将外阴白斑症分为三级:
Ⅰ级:上皮棘细胞增厚,乳头陷入结缔组织中,但细胞未见不典型改变。
Ⅱ级:出现不典型细胞,有散在的核分裂,并有上皮珠形成。
Ⅲ级:细胞有间变,大小不一致,有核分裂,具有与原位癌相似之改变。
1.原发性外阴萎缩 初起时外阴皮下脂肪消失,大阴唇扁平;继而阴毛脱落,表皮枯萎,表面光滑,干而发亮。呈蜡样光泽,有时出现红色小斑点。小阴唇及阴蒂最终可能消失。外阴有痒、烧灼或刺痛感,如有继发感染,排尿也感疼痛。阴道口因萎缩而狭窄,以致性交困难。萎缩范围可伸展至会阴体、肛门周围,并致肛门括约肌张力降低,发生轻度大便失禁;由于萎缩亦可造成肛裂。
2.硬化苔藓型营养不良 主要症状为病损区发痒,病变累及外阴皮肤、黏膜和肛周皮肤,其中以阴蒂、小阴唇、后联合处为最常见的病损部位。外观皮肤黏膜变白、薄、干燥而易皲裂,失去弹性,阴蒂多萎缩、小阴唇平坦。晚期皮肤菲薄似卷烟纸,阴道口狭窄,以致性交困难。严重者似外阴切除术后状,即“外阴干枯”。
3.扁平苔藓 局部剧烈发痒。在棕色潮湿的区域内出现脐窝状区,表面粗糙、湿润,并可见抓痕,前庭及小阴唇内侧面可见淡红色网状斑,除侵犯大小阴唇、阴蒂及会阴外,也常累及阴道黏膜,常并发严重的萎缩性变化,但阴道口及阴道无萎缩狭窄。
4.外阴白斑症 多见于更年期。病变部位多在大阴唇内侧、小阴唇及阴蒂等处,可波及整个大阴唇、会阴或肛门周围。局部发痒、发干,有刺痛及烧灼感。黏膜上可见小片高出于表面的增厚组织,呈白色或灰色,有时可有皲裂与溃疡。
典型病例依据症状和体征即可诊断,但需依靠活体组织检查,应在可疑病变处进行活检,并多点取材,以排除恶变。如能先用1%甲苯胺蓝染色,再用1%醋酸溶液脱色,在不脱色区活检,可提高诊断阳性率。近年来对外阴病变也应用阴道镜检查,有助于排除癌变。