产力异常就是指子宫收缩力异常,常致难产。子宫收缩力异常可以是原发性的,也可以是由于产道或胎儿因素异常使胎儿通过产道困难(形成梗阻性难产)而导致的继发性宫缩乏力。
将胎儿及其附属物从子宫内逼出的力量称为产力。产力是分娩的动力,以子宫收缩力为主,子宫收缩力贯穿于分娩全过程,具有节律性、对称性、极性及缩复作用等特点。它受胎儿、产道和产妇精神心理因素的制约。在分娩过程中,子宫收缩的节律性、对称性及极性不正常或强度、频率有改变,称为子宫收缩力异常。
1.假临产 有子宫收缩时,应与协调性子宫收缩乏力鉴别。假临产的特点为孕妇无自觉症状,或仅有轻微腰酸或下坠腹痛,子宫收缩不规则,持续时间短于30s,间歇时间长且不规律,子宫收缩强度无逐渐加强趋势。常在夜间出现子宫收缩,清晨逐渐减弱或消失,宫颈不随宫缩而逐渐扩张,阴道多数无血性分泌物出现,肌内注射哌替啶等强镇静剂后,不规则子宫收缩消失。而协调性子宫收缩乏力者,肌注哌替啶后产妇安静休息一段时间后,子宫收缩逐渐加强,子宫收缩转为规则、协调,宫口逐渐开大。
2.不协调性子宫收缩乏力 应与协调性子宫收缩乏力鉴别(表3)。
3.协调性宫缩乏力(表3)。
4.Ⅱ度胎盘早剥 有持续性腹痛、腰酸或腰背痛,宫缩紧,应与协调性子宫收缩乏力鉴别。但本病多有外伤及高血压史,子宫呈持续性收缩,如板状硬,有压痛,出现胎儿窘迫征象。若为Ⅲ度胎盘早剥,出现失血性休克症状,胎心听不清,胎位扪不清,胎死宫内。B型超声检查见胎盘后血肿,容易鉴别。
5.协调性子宫收缩过强 子宫收缩过强应与不协调性子宫收缩乏力鉴别。但协调性子宫收缩过强时的子宫收缩,仍具有节律性、对称性和极性的特性,宫口扩张迅速,若胎儿娩出无阻力,容易发生急产。
6.静脉滴注缩宫素引起强直性子宫收缩 多属于不协调性子宫收缩,常见于应用缩宫素引产者,停止滴注缩宫素后,子宫收缩逐渐减弱甚至消失,破膜后宫缩反而逐渐趋于协调。
7.子宫痉挛性狭窄环与子宫病理缩复环不同点
(1)病因多为胎膜早破、不适当地应用宫缩剂、宫内操作和心理因素等。
(2)可以发生在第一、二、三产程,如第三产程时胎盘嵌顿。
(3)产妇及胎儿结局好。
(4)环在胎儿的某一较细部位。
(5)腹部触诊一般无特殊,只是在宫腔内诊时才能发现有环状隆起。
(6)环的下方子宫下段未被拉长变薄且无压痛。
(7)宫体不变厚,不出现强直性子宫收缩。
(8)胎先露部不一定入盆,也未挤在宫口被宫颈紧裹,胎头变形不明显,子宫收缩时胎头下降,宫口不扩张,宫口甚至像袖口一样松软下垂。
(9)圆韧带不紧且无触痛。
(10)一般不发生子宫破裂。
(一)发病原因
子宫的收缩功能取决于子宫肌源性、精神源性及激素调节体系中的同步化程度,三者之中任何一方功能异常均可直接导致产力异常(表1)。
1.子宫收缩异常的全身性原因
(1)产妇情绪紧张:对疼痛的耐受力差,烦躁甚至吵闹,干扰中枢神经系统正常功能而影响子宫收缩。
(2)内分泌失调:产妇体内雌激素、缩宫素、前列腺素、乙酰胆碱不足,或孕激素水平下降缓慢,以及子宫对乙酰胆碱敏感性降低等,均可影响子宫肌兴奋阈而影响子宫收缩。
(3)镇静剂等药物应用过多或不当,可抑制宫缩而发生宫缩无力。
(4)产妇合并有急、慢性疾病,或体弱、疲劳,或疾病导致酸中毒,水、电解质紊乱,致宫缩乏力。
2.子宫局部因素
(1)宫壁过度膨胀,使子宫肌纤维过度伸长而收缩能力减弱,如双胎或多胎、羊水过多、巨大儿等。
(2)子宫发育不良,子宫畸形或子宫肌瘤等均可影响子宫收缩。
(3)多产妇、曾有子宫感染史等,使子宫肌壁发生纤维变性而影响子宫收缩能力。
3.头盆不称和胎儿位置异常 先露部不能紧贴子宫下段和宫颈,不能刺激子宫阴道神经丛引起有力的反射性子宫收缩,导致继发性宫缩乏力。这一般多见于头盆不称、先露部浮动、臀先露、横位、前置胎盘等时(膀胱长时间胀满也可致宫缩乏力)。
子宫收缩力异常临床上分为子宫收缩乏力和子宫收缩过强两类,每类又分为协调性子宫收缩和不协调性子宫收缩,详见图1。
(二)发病机制
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1.子宫收缩乏力 (1)协调性子宫收缩乏力(低张性子宫收缩乏力):临床表现为子宫收缩弱,宫缩时子宫不隆起和变硬且用手指压阵缩中之宫底部肌壁仍可出现凹陷宫缩的疼痛程度也轻甚至不痛。阵缩维持时间短而宫缩间歇期相对较长(宫缩<2次/10min)。阵缩不符合正常分娩中阵缩随着产程进展而强度逐渐增大,间歇逐渐变短和维持时间逐渐增长的规律。从子宫收缩测量仪通过羊水压力所测得的子宫腔压力收缩时在 3.33kPa(25mmHg)以下或宫缩时宫腔压力增加<2 0kpa="" 15mmhg="" 2="">2.67kPa(20mmHg)宫腔内压持续较高。这种不协调的高张型宫缩不能使宫口扩张不能使胎儿先露部下降,属无效宫缩。这种宫缩令产妇感觉宫缩强,腹痛剧烈难忍,腹部(子宫)拒按,无宫缩时也感觉腹痛,宫缩时背、腰皆痛,不堪忍受,烦躁不安,时间稍长易出现脱水电解质紊乱、肠胀气、尿潴留等,常引起潜伏期延长和产妇衰竭,同时还影响子宫、胎盘血流量,易造成胎儿窘迫。 (3)子宫收缩乏力的产程曲线异常:子宫收缩乏力导致产程曲线异常可有7种类型。 ①潜伏期延长:从临产有规律的痛性宫缩开始至宫口开张3cm称为潜伏期。初产妇潜伏期正常约需8h,最大时限16h时潜伏期超过16h者称潜伏期延长。 ②活跃期延长:从宫口开张3cm(也有从4cm算起的)开始至宫颈口开全称为活跃期初产妇活跃期正常约需4h,最大时限8h,超过8h者称活跃期延长。 ③活跃期停滞:进入活跃期后宫颈口不再扩张达2h以上,称活跃期停滞。 ④第二产程延长:第二产程初产妇超过2h经产妇超过1h尚未分娩,称为第二产程延长。 ⑤第二产程停滞:第二产程达1h,胎头下降无进展。 ⑥胎头下降延缓:活跃晚期至宫口扩张9~10cm,胎头下降速度每小时少于1cm。 ⑦胎头下降停滞:活跃晚期胎头停留在原处不下降达1h以上。 以上7种产程进展异常,可以单独存在也可合并存在。总产程超过24h称为滞产,滞产是应当避免发生的。总之子宫收缩乏力发生原因不同,时间不同临床表现也不相同,归纳图表为:宫缩乏力有2种类型,临床表现也不相同。
2.子宫收缩过强 (1)协调性子宫收缩过强:子宫收缩的节律性对称性和极性都正常,仅子宫收缩力过强过频,10min内可有≥5次宫缩。宫腔内压>6.7kPa(50mmHg)。若产道无异常阻力(如梗阻等),宫颈口在短时间内迅速开全,并伴有胎先露下降分娩在短时间内结束。如总产程不足3h称为急产,以经产妇多见。 虽然急产并无分娩困难,但因宫缩过强、过频,产程过快可致产妇、胎儿新生儿多种不利影响和并发症故临床必须重视,及早识别,正确处理,避免不良后果。 (2)不协调性宫缩过强: ①强直性子宫收缩(普遍性强直性子宫收缩):子宫内口以上的肌层普遍处于强烈的痉挛性收缩状态称为强直性子宫收缩。其原因并不是子宫肌组织功能异常,而几乎全是子宫肌层以外的因素引起的,如缩宫素运用不当或对外源性缩宫素过于敏感,又如头盆不称致胎儿下降受阻有时可引起强直性子宫收缩,再如胎盘早剥之血液浸润子宫肌层也会引起强直性子宫收缩。 临床上发生强直性子宫收缩时,子宫呈强直性痉挛性收缩,宫缩间歇期短或无间歇,产妇烦躁不安,持续性腹痛,拒按,宫壁强硬而胎位触不清胎心听不清。有时子宫体部强烈收缩而下段被过度拉长变薄,可出现病理性缩复环等先兆子宫破裂征象,进一步发展可发生子宫破裂。 ②子宫痉挛性狭窄环:子宫壁某部肌肉呈痉挛性不协调性收缩形成环状狭窄、持续不放松称为子宫痉挛性狭窄环。多在子宫上下段交界处也可在胎体某一狭窄部的相应宫壁部位以在胎颈、胎腰处部位宫壁形成狭窄环多见,其原因往往与产妇精神紧张,过度疲劳以及不适当地运用宫缩剂或产科处理中动作粗暴(激惹子宫)有关。 临床表现产妇持续性腹痛,烦躁不安。检查发现(或阴道检查时发觉,或腹部可见)近子宫上下段交界处(也可在子宫任何部位),在胎体狭窄部分出现子宫壁环形凹陷。这种痉挛性狭窄环不随宫缩逐渐上升是其与病理性缩复环的鉴别特征。它阻碍宫口开张与胎儿下降,造成宫口开张缓慢,胎儿先露下降受阻产程停滞,又因胎盘血循环受影响而胎心可时快时慢。 (3)腹压异常:产科所指腹压是产时腹肌与横膈肌协同作用于子宫的压力,它是产力的一部分。据测定在第二产程中在宫缩的同时增加腹压(即屏气)可使宫腔压力提高2~3倍达13.3~20.0kPa,宫缩加腹压促使胎儿排出。 腹压异常分为过弱和过强2种,多与宫缩乏力或过强同时并存,一般与产妇不能正确运用腹压有关也与产妇全身情况不佳 (如产妇衰竭等)和产程发生梗阻等情况有关。异常腹压不仅增加产妇体力消耗和痛苦,增加手术产机会,而且腹压运用不当或过久可以削弱产力延长产程,也可影响胎盘血液灌流量而增加胎儿窘迫机会。
产力异常性难产应该如何预防?
应对孕妇进行产前教育,解除孕妇思想顾虑和消除恐惧心理,使孕妇了解妊娠和分娩是生理过程,预防神经紧张所致的宫缩乏力,分娩时鼓励多进食,必要时从静脉补充营养,避免过多的使用镇静药物,注意检查有无头盆不称等,均是预防子宫收缩乏力等有效措施。
为了预防出现局限性狭窄环,应减少不必要的刺激,出现后,停止一切刺激,如禁止阴道内操作,停用缩宫素等,若无胎儿窘迫征象,可给予哌替啶或吗啡,当子宫收缩恢复正常时,可行阴道助产或等待自然分娩,若经上述处理,子宫痉挛性狭窄环不能缓解,宫口未全开,胎先露部高,或伴有胎儿窘迫征象,均应立即行剖宫产术,若胎死宫内,宫口已开全,可行乙醚麻醉,经阴道分娩。