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`*`疾病内容：	<p>　　播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质进入血循环，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病理过程，主要特征为凝血功能失常。其临床特点多变，实验室诊断方法也不统一，目前尚无一个确定的治疗方案，常规的一些治疗方法如肝素的使用，都未经过严密的科研论证。以前称之为消耗性凝血，实际上DIC过程中消耗的成分并不多见，在整个妊娠过程中均可因不同的疾病而并发DIC，尤其是在孕晚期及分娩期发生最多，是严重影响孕产妇生命的一种严重并发症。</p>
疾病鉴别：	<p>　　1.重症病毒性肝炎重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向、肾脏损害、肝脏损害、神志意识改变、凝血因子水平低下及血小板减少等。而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义。</p><p>　　两者的鉴别要点。</p><p>　　2.血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处，如出血倾向、肾脏损害、意识障碍、血栓形成、血小板减少及血小板活化、代谢产物增多等。其鉴别要点，见表4。</p><p>　　3.原发性纤溶亢进本病极为罕见，可表现为出血倾向，纤维蛋白原极度降低及多种纤溶实验指标异常，须与DIC所致之继发性纤溶亢进鉴别。其鉴别要点有：①微循环衰竭及栓塞表现甚少见;②除纤维蛋白原极度低下外，其他凝血因子减少不明显;③血小板减少不明显，其活化及代谢产物不增加;④D-二聚体在原发性纤溶亢进多为阴性;⑤除FPA外，其他凝血因子激活分子标记物如TAT、F1 2及AT-Ⅲ等一般正常。</p>
疾病原因：	<p>　　(一)发病原因</p><p>　　产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症，常见的病症见于：</p><p>　　1.感染性流产在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。</p><p>　　2.过期流产胎死宫内 Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留，释放组织凝血酶而引发DIC。</p><p>　　3.胎盘早期剥离是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉挛性收缩，蜕膜缺血，缺氧损伤坏死，释放凝血活素，胎盘后血肿，消耗纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原</p>
常见症状：	<p>　　1.出血产科DIC以子宫出血最常见，而且常误认为是子宫收缩不良的产后出血，延误抢救时间。子宫出血的特征是阴道持续流血不停，出血量多少不一，无血凝块。严重可伴有皮肤出血斑、牙龈出血、咯血、呕血、尿血，以及注射针眼和手术切口出血、渗血。</p><p>　　2.循环障碍由于微循环血栓形成，静脉回流量急剧减少，加之失血，使循环发生障碍，血压下降，发生休克，而大量血小板的破坏，组胺和5- 色胺的释放，使微血管收缩，加重缺氧，严重影响主要脏器心、肝、肾和肾上腺功能;心肌收缩受抑制，心功能下降;肾因肾皮质血管栓塞、缺血、缺氧，可以发生坏死而导致急性肾功能衰竭;肺部则因肺毛细血管广泛栓塞、出血而发生承认呼吸窘迫综合征(ARDS)，因此可出现神志模糊、脉速而无力、呼吸困难、发绀、少尿或无尿等症状。</p><p>　　3.起病方式一般起病快、突然，发展迅速，以羊水栓塞、胎盘早期剥离、重症妊高征多见。少数因凝血因子缓慢消耗，病情发展较缓慢，出血较轻，如过期流产、死胎等。</p><p>　　传统的DIC主要诊断标准如下(表2)：。</p>
需做检查：	<p>　　产科播散性血管内凝血应该做哪些检查?</p><p>　　1.血小板计数血小板计数迅速下降至<100×109/L，病情加重随之下降可达50×109/L，血小板下降示血凝因子消耗的简便方法，血小板计数<150×109/L为血小板计数少，不能除外DIC。</p><p>　　2.血纤维蛋白原测定 DIC的过程，是血浆维蛋白原经内外促凝物质的作用转变为纤维蛋白，血液不断发生凝固，同时已形成的纤维蛋白，因为纤维蛋白溶酶活性增加而被溶解，故 DIC主要显示为血纤维蛋白原过少症(hypofibrinogenimia)，一般低于1.6g/L;重症可低于1g/L。</p><p>　　3.凝血酶原时间测定为外源性凝血系统初筛试验，由于Ⅰ，Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅹ因子消耗，从而使纤维蛋白溶酶活性增强FDP增多，故凝血酶原时间延长，正常为13s，如延长3s以上则为异常。</p><p>　　4.优球蛋白溶解试验(euglobulin lysis test) 此试验是除去血纤维蛋白系统的溶解物质，了解纤维蛋白溶解活性的，正常值2～4h，纤溶亢进时则<120min。</p><p>　　5.血浆鱼精蛋白副凝固试验(plasma protamine paracoagulatin test，3P试验) 正常时血浆内可溶性纤维蛋白单体复合物含量极少，3P试验阴性，DIC时可溶性纤维蛋白单体增多，硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)可使之分解，单体复合物自行聚合成不溶性的纤维蛋白凝块而成胶冻状，此过程称之为副凝固现象，3P试验为阳性，但当纤溶亢进时，纤溶酶作用增强，纤维蛋白被降解为D，E碎片时，则3P 试验为阴性，故3P试验可预测DIC不同阶段。</p><p>　　6.纤维蛋白降解产物(FDP) 在消耗性低凝血期和继发纤溶期，因血小板，凝血因子消耗，纤维蛋白降解产物产生过多，正常40～80μg/ml，DIC>40～80μg/ml。</p><p>　　7.全血凝块试验若无纤维蛋白原检查条件，可参照全血凝块试管法：取患者血2～5ml放于小试管中，将其置于倾斜位，观察血凝固的时间，血凝固的标准是血凝块经摇动亦不松散，从而推测血纤维蛋白原含量(表1)。</p><p>　　8.纤维蛋白溶解试验将正常人已凝固的血2ml加入患者2ml血中，30～40min，正常人血凝块破碎，表示患者纤溶活性亢进。</p><p>　　1.纤维蛋白肽(FP)A/B在凝血酶作用下最早从纤维蛋白原释放出来，可作为凝血亢进的早期指标，放免法测定，正常人FDA含量<9g /L，DIC早期升高达10～100倍，FPB<2，DIC增高，FPB β15～42，41～42肽段是纤溶亢进灵敏指标。</p><p>　　2.D-二聚体是胶联蛋白在纤溶酶作用下，所产生的一种特异性纤维蛋白降解物，它既可反映凝血酶的生成，又可表现纤溶酶的活化，故可作为高凝状态和纤溶亢进的分子指标之一，现用酶联免疫吸附试验假阳性明显降低，Bick等研究显示D-二聚体试验敏感性94%，特异性80%，在诊断预测DIC时阳性预测值100%。</p><p>　　3.抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)是机体内最重要的凝血酶抑制剂，由于持续凝血和活化的中性粒细胞所释放弹性蛋白酶的降解，以及AT-Ⅲ生成的减少，故AT-Ⅲ减少可诊断DIC，并可作抗凝血疗效的指标。</p>
疾病预防：	<p>　　产科DIC应以预防为主，应提高高危妊娠，分娩的认识和处理，防止DIC的发生，产科DIC的特点是发病急，一旦发生DIC应积极结束分娩，去除子宫内容物，阻断外源性凝血物质，病情可迅速好转，自然缓解，必要时不失时机的使用抗凝剂防止DIC的发展。</p>
并发症：	<p>　　1.休克急性DIC能导致休克，休克的程度与出血量不成比例。由于微血栓阻塞微循环毛细血管网的通路，组织灌流量停止，组织细胞坏死可导致休克。也可出现微循环和体循环分流现象。虽然微循环被血凝块所阻，血液可不经毛细血管经动静脉短路回归静脉，临床表现可有正常的动脉压。实际已有组织细胞灌流量不足，所以休克的程度表现虽有不同，如不及时抢救改善组织细胞的灌流量，疏通微循环，再加上不同程度的继发纤溶出血，最终可导致严重的循环障碍，不可逆性休克。故DIC发生休克不一定与出血量呈正相关，休克发生迅速，有休克出现早，且不易恢复的特点。</p><p>　　2.脏器栓塞微血栓可累及1个脏器或多个脏器，微血栓形成的症状，因阻塞的器官的部位范围不同而有别，肾脏DIC的表现为急性肾功能不全，血尿和少尿或无尿。心脏DIC的表现为急性心功能不全、有心律失常，甚至发生心源性休克。肺内DIC表现为呼吸困难、肺水肿和肺出血。脑内DIC可导致谵妄、惊厥甚至昏迷，肾上腺DIC可引致肾上腺皮质坏死出血。垂体坏死出血可导致席汉综合征。</p>
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