高血压性视网膜病变(hypertensie retinopathy)是指全身动脉血压持续性升高,造成血-视网膜屏障破坏、血浆渗漏、血管内有形成分渗出,产生视网膜水肿、出血、缺血或渗出斑等病变,严重者可出现视网膜脱离。
(一)发病原因
动脉压升高,是高血压病主要的病理生理变化和临床表现。全身小动脉狭窄,又是高血压病动脉压升高的基本因素。视网膜中央动脉为全身惟一能在活体上直接观察到的小动脉。因此,在高血压病经过中的眼底情况,常能反映机体心、肾、脑等脏器的受害程度,对高血压病的诊断及预后有着重要意义。
(二)发病机制
在高血压的急剧上升时,经一种肌原性自我调节机制,刺激视网膜肌性动脉的血管张力。如血压持续升高,血管张力更为增加,且视网膜血管的管腔减小,发生血-视网膜屏障破坏,出现视网膜病变的渗出期。在实验性高血压用辣根过氧化酶示踪技术,可发现位于视网膜色素上皮的外血-视网膜屏障和位于视网膜血管系统的内层视网膜血管,两者都有破坏。
与血管壁破坏的同时发生血流降低和缺血。棉絮状斑的出现为视网膜缺血的体征之一,棉絮状斑是神经纤维层内轴浆成分的积聚,由缺血区内轴突近端和远端中的线粒体、板层性致密小体和轴浆基质组成。
当血压轻度升高,视网膜动脉中层膜发生中度增生。如果高血压持续一段时间,视网膜血管发生透明性退变伴管壁肌细胞缺失,这些血管将呈现自我调节机制降低。血管壁破坏的患者可发生血栓形成,促进缺血的过程。在慢性修复期,血管重新恢复,无灌注的动脉再管道化,毛细血管重新开放,且在它们形成侧支时可出现平滑肌外膜围绕毛细血管。但即使有这些血管的复原,常不能恢复原来梗死的视网膜的视觉功能。
高血压视网膜病变患者的视功能常不受大的影响,因为多数病变在后极呈分散的分布。但在并发分支动脉或静脉阻塞、黄斑水肿、黄斑出血或渗出、黄斑毛细血管消失或黄斑区发生视网膜前膜伴内界膜皱褶,则影响中心视力。多数高血压视网膜病变患者在出现硬化期的并发症以后才可能有明显的视力症状。