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`*`疾病内容：	前葡萄膜炎（anterior uveitis）又名虹膜睫状体炎（iridocyclitis），虹膜发生炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体为是很少见的。常同时发病。
疾病鉴别：	1.急性结膜炎呈现急性发病，有异物感、烧灼感，分泌无多，检查见眼睑肿胀，结膜充血，这些表现与急性前葡萄炎的畏光、流泪、视力模糊、睫状充血及前房反应有明显不同。　　2.急性闭角型青光眼呈急性发病，视力突然下降，头痛、恶心、呕吐、角膜上皮水肿、前房浅、前房闪辉等，但无前房炎症细胞，瞳孔呈椭圆形散布大，眼压增高，与急性前葡萄膜炎症的角膜透明、大量KP、前房深度正常、房水大量炎症细胞、瞳孔缩小，眼压力征正常或偏低等易于鉴别。　　3.与眼内肿瘤等相鉴别一些原发性眼内肿瘤或肿瘤的眼内转移可引起房积脓等改变，但从病史、全身病变的临床检查、X线、超声波、CT等核磁共振检查等方面可以将二者区别开来。　　4.与能引起前葡萄膜炎症的全葡萄膜炎症相鉴别一些类型的葡萄膜炎，如Behcet病性葡萄膜炎症、Vogt-小柳原田病等均可表现为全葡萄膜炎，因此在诊断时要注意鉴别。
疾病原因：	<p>　　虹膜睫状体炎病因很多，除眼外伤使细菌、病毒、异物、化学物品等直接进入眼内导致炎症外，全身性疾病如结核、麻风、风湿病、构端螺旋体病等更是引起虹膜睫状体炎的重要原因，邻近虹膜、睫状体的其他眼组织如角膜炎、巩膜炎等也可导致本病。</p>
常见症状：	一、自觉症状　　疼痛，畏光，流泪及视力减退等症状是本病的主要特征。　　虹膜睫状体的三叉神经未稍受到毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛，可反射到眉弓及颊部，睫状体部有明显的压痛，夜间疼痛加剧。急性期常伴有角膜炎症反应而有羞明、流泪视力可突然下降，此因角膜内水肿，角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入，睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视。晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎。　　二、体征　　1、睫状充血：有明显的睫状充血，严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿。　　2、角膜后沉着物（kerato-precipitates，KP）：房水肿炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差，随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔区，大颗粒在下，小颗粒在上。　　根据炎症的性质，渗出物的轻重、时间的长短，大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色羊脂样KP是慢性炎症的特点；细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无虹膜炎的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊。　　3、房水混浊：由于炎症使房水中蛋白含量增加，房水变混，在裂隙灯下房水中呈淡恢色反射性反光带，名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓（hypopion）。如果血管破裂，红细胞外溢，即产生前房积血（hyphema）。　　4、虹膜纹理不清：虹膜炎时，虹膜血管扩张随之水肿浸润，色泽变暗，虹膜表面纹理不清，在肉芽肿性虹膜睫状体炎时，可望见虹膜结节，有深层和浅层两种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew结节，多见于亚急性或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶而可形成老化和新生血管。炎症反复发作时，虹膜发生萎缩，其表面形成机化膜和新生血管，是为虹膜修复状态。　　5、瞳孔缩小：在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿，细胞浸润，以及渗出物毒素刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩，而表现出瞳孔缩小，对光反应迟钝。　　6、玻璃体混浊：睫状体和玻璃体相邻，虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及玻璃体前部，使其混浊。
需做检查：	1.对于一般急性虹膜睫状体炎的诊断，以检查框限A为主; 　　2.对于出现了并发症者、儿童患者为了与视网膜母细胞瘤相鉴别或为了寻找可能的病因时，检查框限可包括“A”、“B”及“C”。　　3.睫状充血：有明显的睫状充血，严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿。2.角膜后沉着物(kerato-precipitates，KP)：房水肿炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差，随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔区，大颗粒在下，小颗粒在上。根据炎症的性质，渗出物的轻重、时间的长短，大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色羊脂样 KP是慢性炎症的特点;细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无虹膜炎的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊。　　4.房水混浊：由于炎症使房水中蛋白含量增加，房水变混，在裂隙灯下房水中呈淡恢色反射性反光带，名为 Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓(hypopion)。如果血管破裂，红细胞外溢，即产生前房积血(hyphema)。　　5.虹膜纹理不清：虹膜炎时，虹膜血管扩张随之水肿浸润，色泽变暗，虹膜表面纹理不清，在肉芽肿性虹膜睫状体炎时，可望见虹膜结节，有深层和浅层两种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew结节，多见于亚急性或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶而可形成老化和新生血管。炎症反复发作时，虹膜发生萎缩，其表面形成机化膜和新生血管，是为虹膜修复状态。　　6.瞳孔缩小：在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿，细胞浸润，以及渗出物毒素刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩，而表现出瞳孔缩小，对光反应迟钝。　　7.玻璃体混浊：睫状体和玻璃体相邻，虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及玻璃体前部，使其混浊。
疾病预防：	本病早期有些病人只是表现为眼红，无明显眼痛及视力下降，因此，往往会不加重视，不及时去医院诊治，或者自己去药店购买眼药水点眼；也有一些人去一些专科设备条件较差的医疗单位诊治，因为没有必要的眼科设备如裂隙灯等检查设备，使得病人的轻微的前房混浊或角膜后沉着物等改变不能发现，容易误诊为“红眼病”，因为未能得到及时的散瞳等治疗而发生青光眼等并发症的情况在临床上并非罕见。当然，有些病人即使去到较大的医疗单位就诊，因为未给以仔细检查或未作裂隙灯检查而误诊为“红眼病”也时有发生。因此，对于“红眼”不要只是考虑到“红眼病”。本病的治疗最重要的一点就是散瞳治疗，但是在点阿托品散瞳时，尤其对于儿童，一定要注意压迫泪囊区，以免因药物吸收而引起中毒。另外，本病“治愈”后，有些病人可以出现反复发作，要注意避免一些诱因如“感冒，扁桃体炎，风湿病”等，平时起居要有规律，避免过度劳累及精神紧张，一旦出现眼红痛要及时就诊和治疗。
并发症：	1、角膜混浊：后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜炎病变，晚期发生角膜带状疱前。　　2、虹膜后粘连：虹膜炎时，由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开。如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。　　3、瞳孔闭锁（seclusion of the pupil）虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开，且瞳孔一周的虹膜，后面与晶体前表面完全粘连，前后房水循环中断。　　4、虹膜周边前粘连（peripheral anterior synechia of iris）或房角粘连（goniosynechia）。由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。　　5、瞳也膜闭（occlusion of pupil）：瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。　　6、虹膜膨隆（iris bombe）：由于房水不能从后房向前流通，受阻在后房，使后房压力增加，房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。　　7、并发白内障：虹膜炎症时，房水性质改变，房水中的炎症毒改变了晶体外在环境，从而也变了晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质都混浊，并很快形成完全性白内障。　　8、继发性青光眼：由于房角粘连，瞳孔闭锁，加上急性炎症期血管扩张、血浆漏出，前房水粘稠度增高导致眼压升高，继发青光眼。　　9、眼底病变：病变后期或严重病例可并发有黄斑水肿或囊样变性，或伴有视盘血管炎。　　10、眼球萎缩：睫状体附近渗出性机化组织形成纤维膜牵引视网膜脱离，破坏睫状体使房水分泌减少，眼压减低。加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织，导致眼球缩小而萎缩。
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