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`*`疾病内容：	<p>　　急性出血性坏死性肠炎是以小肠急性广泛性、出血性、坏死性炎症为特征的消化系统急症，又称急性坏死性小肠结肠炎或节段性肠炎。临床上以突然起病、腹痛、腹泻、便血为主要特征，起病急，病情变化快，多数患儿症状严重，常伴发休克，病死率极高。如延误诊断或治疗不当，病儿可于数天内死亡。</p>
疾病鉴别：	1.菌痢为脓血便、黏液多，次数频繁，有里急后重，大便培养可发现痢疾杆菌。　　2.肠炎如沙门菌、鼠伤寒，致病性大肠埃希菌等肠炎，婴儿期发病，大便培养可发现致病菌。　　3.腹型过敏性紫癜有反复出血及皮肤紫癜，无腹泻。　　4.急性肠套叠婴幼儿多见，腹部可摸到肿物，钡或气灌肠可以确诊和复位。　　5.绞窄性机械性肠梗阻为完全性肠梗阻，X线立位平片见有高张力肠积气的液平面及结肠无气，与肠炎的X线征不同。　　6.克罗恩病为消化道慢性复发性炎症，病理变化除有嗜酸性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润外，并出现肉芽肿样改变，可形成肠腔狭窄，内瘘及粘连。
疾病原因：	(一)发病原因尚未完全了解，可能与以下两因素相关：　　1.肠内存在某些细菌及其所产毒素以C型产气荚膜梭状杆菌B毒素可能性较大，因发现本病患者粪便厌氧培养，此菌检出率及其B毒素血清抗体阳性率均显著高于正常人群。将此菌菌液注入豚鼠小肠，可使其肠道发生出血性病变而死亡。　　2.病儿胰蛋白酶活性降低上述B毒素可被肠内胰蛋白酶水解而失去致病作用。长期蛋白质营养不良和(或)经常食用甘薯、玉米等含丰富胰蛋白酶抑制物的食物，均可使肠内胰蛋白酶活性显著降低，使病儿易于发病。这可解释为什么本病在农村贫困地区发病较高。　　(二)发病机制坏死性小肠炎的典型病理变化为坏死性炎症改变。自黏膜下层开始，随病变的扩大，可向肌层及黏膜层发展，使多处肠壁全层充血水肿灶状坏死，坏死黏膜脱落后形成溃疡，继续发展达肌层、浆膜层，而发生穿孔引起腹膜炎。病变多见于空肠下段和回肠上段，但也有见于十二指肠及结肠的患儿，严重者全部小肠均可受累。一般呈散在性、节段性排列，有的为1～2段或2段以上,每段长短不一，最短十余厘米，长者可达100cm，分界清楚。受损肠壁增厚、质脆失去弹性、扩张。重者浆膜面粗糙有纤维素附着，肠腔内充满果酱样血便。显微镜下可见病变肠壁各层均有炎症细胞浸润，以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、浆细胞为主。黏膜可发生坏死或脱落，黏膜下层有大片出血坏死和水肿，毛细血管扩张充血。腹腔内可有混浊、脓性或血性渗液。病变恢复后不遗留慢性肉芽肿性改变，引起腹腔内粘连者少见。
常见症状：	一般无前驱症状、起病急骤。主要表现有腹胀、腹痛、呕吐、腹泻、血便、发热，不少患儿在1～2天内出现严重中毒症状，甚至休克。腹痛为持续性，伴阵发性加剧。常为全腹痛，也可局限于病变部位。发病后不久即出现呕吐、腹泻。大便初为水样，含黏液，后即变为血便。部分病儿无腹泻，腹痛1～2天后即开始便血。便血量不等，大量便血者均为暗红色，伴有腐败腥臭味，呈洗肉水或红果酱样。有些患儿于发病数小时后即出现血便。发热在38℃左右，中毒严重者体温可高达39～40℃以上或低于正常。婴幼儿症状多不典型，脱水、酸中毒症状明显，有些可先出现肠道外症状，如黄疸、咳喘、肝脾大及惊厥等。由于肠壁各层病变程度不同，临床上可出现轻重不同的症状，表现为以下几种类型：　　1.腹泻便血型以黏膜渗出性病变为主，腹软无压痛。应行内科保守治疗。　　2.肠梗阻型肠管肌层受严重侵害而肿胀，肠管僵直、丧失蠕动，临床出现机械性肠梗阻症状。　　3.腹膜炎型浆膜层有大量炎症细胞浸润与渗出，腹腔内有大量炎性渗液，或因坏死而为血性液。临床表现腹膜炎症状。　　4.中毒休克型此型患儿全身中毒症状较严重，早期即出现面色苍白、精神萎靡、无力、四肢冷厥、脉搏微弱、血压低，甚至测不到。舌质红，稍带暗紫，舌苔黄腻。有时伴有少量血便、脱水及电解质失衡。腹稍胀并有肌紧张，多疑为绞窄性肠梗阻。当小儿突发腹痛、呕吐、腹泻、便血并伴有高热及中毒症状者，应考虑本病的可能。X线检查有助于诊断，腹部平片可见小肠积气、肠管外型僵硬，肠壁增厚，轮廓模糊，黏膜皱襞变粗，肠间隙增宽。肠梗阻时腹立位片可见大小不等的阶梯状液平面。严重者由肠壁坏死脱落，肠腔内气体进入肠壁或细菌产气而出现肠壁囊状积气，若气体循肠壁小静脉到肠系膜上静脉再到门静脉可显示门静脉积气。肠穿孔时腹立位平片见膈下积气。　　1.诊断要点　　(1)突发性腹痛、腹泻及血便、呕吐、腹胀，严重者出现休克及DIC。　　(2)腹部压痛，重症出现麻痹性肠梗阻等。　　(3)腹部X射线平片有特征性改变。　　(4)血白细胞及中性粒细胞增高，大便潜血强阳性。根据以上要点，一般可确立诊断。为争取早期诊断，除提高对本病的警惕外，肛门指检发现腥臭血便及大便潜血试验阳性，有助于早期发现血便。本病需与痢疾、婴幼儿腹泻、过敏性紫癜(胃肠型)、阑尾炎、肠套叠、肠梗阻、腹膜炎等相鉴别。　　2.病情分期根据全身和肠道的症状、体征及X射线改变等，Walsh等于1986年将急性坏死性肠炎分为ⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB、ⅢA、ⅢB 6期。 ⅠA：尚无腹泻,大便潜血试验阳性。 ⅠB：肉眼血便;此期X射线下只示肠胀气。 ⅡA：有典型急性坏死性肠炎的腹痛、便血、呕吐、腹胀与中毒症状，并具有典型的坏死性肠炎的肠壁及门静脉积气等X射线表现。 ⅡB：典型的症状和X射线表现较ⅡA更为严重。 ⅢA：有广泛性腹膜炎及腹水征。 ⅢB：有肠穿孔及气腹征。 ⅠA、ⅠB期为疑似诊断;ⅡA、ⅡB期为典型的急性坏死性肠炎，ⅡA为轻度，ⅡB为中度;ⅢA、ⅢB期为重症急性坏死性肠炎。
需做检查：	1.血常规检查白细胞总数及中性粒细胞增高，并有核左移、中毒颗粒及空泡等;血小板多降低，重症病例更明显。　　2.大便常规检查可见大量红细胞、少量白细胞，潜血试验强阳性。革兰染色可见较多的革兰阳性粗短杆菌。有时可见到坏死脱落的肠黏膜和假膜。　　3.大便培养多数可分离出产气荚膜杆菌。还可有致病性大肠埃希菌、痢疾杆菌、沙门菌等。　　4.凝血机制检查凝血时间常延长，凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验多阳性，凝血因子有不同程度的减少。　　5.电解质检测低血钠、低血钾、低氯及酸中毒等。　　6.大便胰蛋白酶活性检测显著降低。 X线检查：急性坏死性肠炎的X线表现多种多样，不同病期不同临床类型因病理改变不同其X线表现亦不相同。腹部仰卧正位和立位X线平片是确诊该病的主要方法。因本症有肠穿孔危险，故禁做钡餐和钡灌肠检查。急性期每6小时摄片1次观察病情变化。早期以小肠胀气为主，肠壁间增宽乃因肠黏膜及黏膜下水肿、充血、坏死所致。轻中症肠壁可见囊样积气，肠腔内液体增多，肠间隙增宽(如肠间隙增宽大于5cm有诊断意义)，肠黏膜皱襞变粗或模糊，甚至边缘呈深锯齿状改变，部分病人肠管呈大跨度拱形或阶梯状排列。重者肠管发生大片状或节段性坏死或穿孔，X线表现为动力肠梗阻、肠麻痹。局部肠管狭窄、僵直、失去正常的柔软弧形，气液平面明显，腹腔内渗液增多或进行性增多。肠曲向腹部中央聚集，肠管与腹壁间距离增宽模糊，整个腹部密度增高。若某肠段全层坏死，可见肠襻扩张，动力丧失，位置与形态固定，提示病变严重，即将穿孔或已穿孔。气腹是肠管穿孔的X线特征，游离气体在前腹壁与充气肠管之间呈一倒置的三角形透亮影。
疾病预防：	<p>　小儿急性出血性肠炎预防保健：　　一、预防：　　1、定期体检：以达到早期发现、早期诊断、早期治疗。　　2、做好随访：防止病情恶化。　　3、增强体质，提高自身免疫力：注意劳逸结合，多参加体育锻炼，多进食富含维生素的新鲜蔬果。　　4、预防感染。　　二、治疗前：　　应该对该病症状和相关的禁忌进行详细的了解等。</p>
并发症：	<p>　　常并发中毒性休克、腹膜炎、肠梗阻;并发脱水、酸中毒、黄疸、惊厥等。　　1.腹膜炎是腹腔壁层腹膜和脏层腹膜的炎症，可由细菌、化学、物理损伤等引起，按发病机制可分为原发性腹膜炎和继发性腹膜炎。急性化脓性腹膜炎累及整个腹腔称为急性弥漫性腹膜炎。　　2.肠梗阻(intestinal obstruction，ileus)指肠内容物在肠道中通过受阻。为常见急腹症，可因多种因素引起，起病初，梗阻肠段先有解剖和功能性改变，继则发生体液和电解质的丢失，肠壁循环障碍、坏死和继发感染，最后可致毒血症，休克，死亡。当然，如能及时诊断，积极治疗大多能逆转病情的发展，以致治愈。　　3.酸中毒：内分泌科疾病，体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、pH值下降。一般分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒两种。　　4.黄疸(jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜，皮肤及其他组织被染成黄色，因巩膜含有较多的弹性硬蛋白(elastin)，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜，皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。</p>
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