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`*`疾病内容：	<p>　　婴儿青铜综合征(bronze baby syndrome)系光疗的一种并发症，1972年Kopeman首先报道1例早产儿(体重1474g)生后4天，因血清胆红素达359.1μmol/L(21mg%)，直接胆红素137μmol/L(8.0mg%)而做光疗，48h后皮肤呈灰棕色，血清、尿均呈相似颜色，而命名为“青铜”婴儿综合征。</p>
疾病鉴别：	一、溶血性黄疸：　　由于红细胞大量破坏后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。　　此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。　　二、阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)：　　无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。　　此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致，还可由于胆汁的分泌减少、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。　　不同病因导致的黄疸，在进行光疗时出现青铜症的表现和几率有可能不一样，应注意观察，找出病因，对症治疗。
疾病原因：	(一)发病原因　　光疗引起青铜症的小儿，在青铜症发生前血清直接胆红素均明显升高，此为光疗引起青铜症的一个条件。　　(二)发病机制　　1.直接胆红素增高以直接胆红素增高明显的黄疸患儿，做光疗照射治疗后，引起青铜症。“青铜”色素是胆绿素、胆褐素等，而直接胆红素更易氧化为胆绿素，但“青铜”色素不仅存在于皮肤，血清、肝、脾、肾、心包及腹水均有此色素，故在体内有“青铜”色素积留。　　2.有肝脏损害由于小儿同时有肝脏损害，以致胆红素通过光氧化的产物不能自肝胆排出，是光疗引起本症的另一条件。　　当患儿同时存在肝脏损害及直接胆红素升高两种情况时，光疗会并发青铜症，但亦有认为光疗对肝脏有损害，而引起本症。
常见症状：	光疗后除了皮肤、血清、尿颜色呈棕色改变外，尚伴有溶血现象，认为溶血亦是光疗所致，未成熟儿因皮肤色素少，皮下脂肪薄，血清胡萝卜素浓度低，红细胞对光疗更敏感而产生溶血。但亦有报道接受过光疗的早产儿数以千计，并未发现光疗产生溶血现象，故溶血与青铜症究竟有无内在联系尚待研究。Clak在尸检中发现肝、脾、肾、心包及腹水均呈青铜色而脑脊液和脑实质并无此色素，说明“青铜”色素本身并不造成对神经系统的损害，对青铜病与核黄疸之间有无联系尚待阐明。　　根据临床黄疸患儿在光疗后，皮肤、尿色呈棕色改变，且伴有溶血现象即可予以诊断。
需做检查：	1.血液检查外周血液红细胞计数、血红蛋白含量减低，血涂片中可见破碎红细胞、异形红细胞等。周血出现幼红细胞，主要是晚幼红细胞。由于网织红细胞及幼红细胞的出现，故可表现大红细胞增多。网织红细胞增多，可达5%以上。　　血清总胆红素显著增高，直接胆红素显著增高，转氨酶增高等。　　2.尿液检查尿色呈棕色改变，尿胆原排出增多。　　3.红细胞寿命测定是检测溶血的可靠指标，常用51Cr、3P-DFP或二异丙基氟磷酸标记红细胞法，能反映红细胞寿命的指数。此项测定显示红细胞寿命缩短表明有溶血。　　根据临床需要选择B超等检查。
疾病预防：	1、了解婴儿黄疸的类型和程度，如为生理性黄疸，而且黄疸程度不严重(家长可以在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，如果仅仅是面部黄染，为轻度黄疸;躯干部皮肤黄染，为中度黄疸;如果四肢和手足心也出现黄染，为重度黄疸。)可以咨询医生的意见，用药物或饮食帮助黄疸的消退。　　2、建议检查肝脏大小和肝功能(转氨酶及碱性磷酸酶)。如发现肝功能异常时，则不宜做光疗。　　3、在遇到新生儿高胆红素血症同时直接胆红素亦有较明显升高者，对光疗应采取审慎态度。
并发症：	一、溶血：　　光疗后婴儿出现溶血现象，认为溶血可能也是光疗所致。未成熟儿因皮肤色素少，皮下脂肪薄，血清胡萝卜素浓度低，红细胞对光疗更敏感而产生溶血。　　但亦有报道接受过光疗的早产儿数以千计，并未发现光疗产生溶血现象，故溶血与青铜症究竟有无内在联系尚待研究。Clak在尸检中发现肝、脾、肾、心包及腹水均呈青铜色而脑脊液和脑实质并无此色素，说明“青铜”色素本身并不造成对神经系统的损害。　　对青铜病与核黄疸之间有无联系尚待阐明。　　二、肝脏损害：　　直接胆红素的升高可以导致肝脏的损害，从而造成恶性循环。
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