肾动脉狭窄是由多种病因引起的一种肾血管疾病,临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞,病变血管重新通畅后,高血压可被治愈,肾功能减退可以逆转。临床上患者出现严重的、难以控制的高血压,血管杂音,反复发作的突发性肺水肿,其他血管床的动脉瘤,应该考虑肾动脉狭窄的可能。对高度怀疑者,首先进行筛选检查,确诊则依靠血管造影,并进行肾动脉狭窄的分级,以决定患者是否需要手术治疗。肾动脉狭窄病变轻重不等,从明显的肾动脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病变。狭窄严重者可引起肾灌流损害,肾小球滤过率(GFR)下降,导致钠水潴留、细胞外液容量增加、高血压和肾衰竭等。病变较轻者,肾灌流损害不明显,GFR可以没有什么变化,即便如此,也可以出现高血压。单侧肾动脉狭窄,另一侧虽属正常,也不能防止高血压出现。因此,肾动脉狭窄以高血压为主要表现,是最常见继发性高血压。
肾动脉狭窄鉴别主要与原发性高血压和各种类型的继发性高血压进行鉴别。
肾动脉狭窄的鉴别专业诊断包括:
①肾动脉先天性发育不良:一般为肾动脉全段纤细伴肾发育不良;
②萎缩性肾盂肾炎:肾动脉主干无局限性狭窄,肾内动脉普遍变细,并常相互靠拢或呈卷曲状,肾实质萎缩伴外形不规则,无肾动脉狭窄后扩张及侧支循环表现。
肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起,在我国及亚洲,还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因,约占肾动脉狭窄患者的80%,主要见于老年人,而后两种病因则主要见于青年人,女性居多。
肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压,这是由于肾缺血刺激肾素分泌,体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化,外周血管收缩,水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病,患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。
1.病史特点
(1)无原发性高血压家族史。
(2)年龄与性别,20岁之前或50岁以后出现中重度高血压。大动脉炎以女性多见,动脉粥样硬化引起者男性为多。
(3)病史较短,病情发展快,无法解释的恶性高血压。
(4)对一般降压药反应欠佳对血管紧张素转换酶抑制剂较敏感。
2.体征
(1)高血压,血压常大于200/120mmHg,以舒张压升高较明显。
(2)四肢血压不对称。
(3)部分肾动脉狭窄患者腹部或腰部可闻及血管杂音。
1.筛选检查
筛选检查阳性或虽阴性但临床上高度怀疑者,可做经皮肾动脉造影术。肾动脉造影对肾动脉狭窄诊断最有价值,是诊断肾血管疾病的“金指标”,可反映肾动脉狭窄的部位、范围、程度、病变性质、远端分支及侧支循环情况,并可观查肾脏形态和功能改变以及对血管扩张或手术指征的判断。
本病的发病率相对较低,因此一般不提倡对所有高血压病人进行肾血管狭窄的临床筛查。但目前还没有哪一项非侵入性检查其敏感性能够高到足以排除所有的肾动脉狭窄。因此临床上常出现医生遇到一些高血压病人难以确定其是否为肾血管性高血压的情况。
2.实验室检查
部分病人可能有高血脂、高血糖等实验室检查异常表现。
3.卡托普利-肾素激发试验
正常情况下,服用转换酶抑制剂卡托普利后,通过抑制血管紧张素Ⅱ的负反馈作用可增强机体的高肾素反应。这种反应在肾动脉狭窄病人中尤为突出,口服卡托普利1h之后血浆肾素增高程度显著大于原发性高血压。该项检查的敏感性和特异性可分别达到93%~100%及 80%~95%。
4.卡托普利-放射性核素
肾动脉狭窄时刺激肾素-血管紧张素系统活性,通过血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩作用,有助于维持肾小球内压及肾小球滤过率。使用转换酶抑制剂(如卡托普利)抑制血管紧张素Ⅱ的生成,可降低肾小球内压及肾小球滤过率。在服用卡托普利前和服用之后,用放射性核素技术能够更理想地检测单侧肾脏的缺血情况,其敏感性和特异性可达90%以上。
5.多普勒超声技术
用腹部B超检查肾动脉和Doppler测定肾血流技术相结合是目前诊断肾动脉狭窄最常用的筛查方法。统计显示该技术诊断肾动脉狭窄的阳性与阴性预测值均在90%以上。当然操作者的经验对于准确诊断十分重要,检查时肾动脉的显影常受到胃肠气体、肥胖、近期外科手术以及附近其他肾血管的影响。有时腹部B超也可作为了解肾脏有无萎缩或形态改变的筛选检查。
6.磁共振成像(MRI)和CT扫描
近年来磁共振成像和断层扫描也被用于肾动脉狭窄的诊断。MRI诊断的特异性可达92%~97%,而最近的报道显示,CT扫描是诊断肾动脉狭窄最敏感的影像学检查,其敏感性和特异性分别可达98%和94%。
预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病,如多发性大动脉炎;动脉粥样硬化等。建立良好的生活习惯是预防本病的重要措施。合理膳食,适量运动,禁烟限酒,规律生活,保持心情放松,积极治疗原发疾病,均可以起到预防本病的作用.
(2)严重视网膜病变;
(3)脑血栓;
(4)心力衰竭;
(5)心肌梗死;
(6)肾功能衰竭等并发症。