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`*`疾病内容：	<p>　　此病亦称减压病（Decompression sickness）。1973年Smith首次描述该症为沉箱病（Caisson disease），即在潜水高压环境中迅速变换压力出现的内耳损伤。潜水员作业中发生率为1％，一般潜入水下每沉10m即增加一个大气压的水压，相当于施加人体17～18Mg的压力。因此潜水时必须吸入压缩性空气或惰气和氧的混合气体，以调节鼓室和鼻腔的内外压力。如果变换压力过快或咽鼓管功能失调，便可发病。</p>
疾病鉴别：	本病应和内耳的感染相鉴别。后者可有表现严重眩晕，呕吐频繁，头部及全身稍活动加剧，听力完全丧失，可有耳深部疼痛。自发性眼震初期向患侧，迷路破坏后可转向健侧。前庭功能检查，冷热试验患侧可无反应。后者通常有明显的白细胞增高，且以中性粒细胞增高为主，CRP常为阳性。
疾病原因：	潜水性内耳损伤又名减压病，沉箱病，即在潜水高压环境中迅速变换压力出现的内耳损伤。潜水员作业中发生率为1%，一般潜入水下每沉10m即增加一个大气压的水压，相当于施加人体17～18Mg的压力。因此潜水时必须吸入压缩性空气或惰气和氧的混合气体，以调节鼓室和鼻腔的内外压力。如果变换压力过快或咽鼓管功能失调，便可发病。
常见症状：	（一）暂时性前庭功能障碍　　1.进入外耳道或中耳不同温度水的刺激　由于外耳道阻塞或鼓膜穿孔，使水进入外耳或中耳内有时间和温度差别，而引起前庭刺激效应。　　2.因咽鼓管功能障碍不能自动调节鼓室内气压，潜水后上升水面产生相对高压状态，而引起内爆性损伤，如听骨移位，窗膜破裂，单纯镫骨移动，可产生眩晕，重者内耳外淋巴发生旋涡，损伤耳蜗底转，可造成永久性耳聋。潜水员上升或下降均可造成气压改变性眩晕，据Lundgren（1974年）报告发生率为17%，如重新返回到原来水位症状即可消失，无永久性损害。　　3.高压神经综合征 Brauer于1968年首用此名，即在潜入深水150m以下时，用氦氧混合气吸入，因压力急增可出现头晕、震颤和精神运动性障碍，减压后又可很快恢复正常。据Farmer（1971年）称此症并非组织缺氧或血内二氧化碳蓄积，而是由于小脑抑制前庭核功能减弱所致。　　（二）永久性内耳损害　　1.浅层潜水上升或下沉时发生了减压病，深层潜水时于加压情况下咽鼓管功能不良，又错误地进行咽鼓管吹张，使脑脊液和外淋巴液压急剧上升，而致镫骨向鼓室内移位，前庭膜破裂和鼓膜穿孔。据Harker（1974年）试验，鼓室内外压力差达16kPa，相当1.58m深海水，即可发生内爆性膜破裂。　　2.在稳定的深层潜水中可出现突然单侧前庭功能衰竭。Sundmaker于1973年首次报告，潜入深水，吸入氦氧混合气体或加氦氖三种混合气体，突然改变为空气吸入，于短期内即可产生症状，可能系添加的气体增加了内淋巴气体浓度，产生渗透压性水肿所致，也可能因增加的惰气透过组织屏障进入体内，与原先渗入体内的氮气相遇，减压后释放成气泡，造成内耳气栓性损害而引起。　　3.沉箱和头盔内通风或压缩气体产生的噪音高达100～120dB，可造成噪音性内耳损害。
需做检查：	<p> 临床体格检查：可伴有双耳听力下降，如果合并有感染的，外耳道可见脓性分泌物流出，可伴有臭味。</p><p> 实验室检查：血常规、分泌物培养、C-反应蛋白、血沉可见异常。可有白细胞总数增高，以中性粒细胞增高为主，分泌物培养常成阳性反应。C反应蛋白明显增高。 </p>
疾病预防：	1).出现症状后，应立即进行再加压或回到原来水位压力，俟症状消失后再缓慢减压。据Farmer意见，再加压的深度一般应在出现症状时深度以下三个大气压(30.48m)，如原先吸入混合气体，此时应恢复使用，待情况好转后再进行减压。　　2).头晕、耳鸣时应取头高位，进行加压氧气吸入，亦可用安定以减轻症状。　　3.)用肝素弊多利少，现已不用。　　4.)鼓膜穿孔或咽鼓管功能不良者，忌做潜水作业。
并发症：	潜水性内耳损伤可伴有化脓性感染，可引起各种并发症。感染途径主要是直接侵蚀破坏骨质。绝大多数系慢性胆脂瘤型中耳炎急性发作所致。以男性青壮年多见。致病菌以变形杆菌、绿脓杆菌和溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌混合感染为常见。按并发症的部位可分为颅外、颞骨内和颅内3类。颅外和颞骨内并发症常见的有耳后骨膜下脓肿、迷路炎和面瘫等；颅内并发症常见的有脑膜炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿等。3类并发症中以颅内并发症最为危重，诊断和处理不当，死亡率高，是耳鼻喉科急重症之一。
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