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`*`疾病内容：	<p>　　甲病变在银屑病中较常见，其发生率占10%～50%，本作者观察的资料占30.35%。甲改变与皮损的广泛程度有关。临床上常见的有甲凹陷点，甲剥离，甲下增厚，甲板失去光泽，变白，裂片形出血(splinter hemorrhages)。主要治疗皮损。皮损缓解时，甲病变亦随之好转。</p>
疾病鉴别：	(1)银屑病红斑边界清楚，基底浸润明显，呈斑片状，表面覆盖鳞屑厚而干燥，呈银白色，刮除鳞屑后可见发亮的半透明薄膜，再刮除薄膜可见点状出血。这是银屑病与其他红斑鳞屑疾病鉴别的要点。　　(2)脂溢性皮炎红斑边缘不十分鲜明，基底部浸润较轻，鳞屑少而薄，呈淡黄色油腻性，刮除后没有薄膜现象及点状出血。　　(3)玫瑰糠疹好发于躯干及四肢近端，为多数椭圆形小斑片，其长轴沿肋骨及皮纹方向排列，鳞屑细小而薄。大多数病人数周后可自愈，消退后不易复发。发病时常先有一个母斑，以后逐渐增多。　　(4)副银屑病较少见。其表面鳞屑较薄，周围炎症轻微，没有薄膜现象及点状出血，没有任何自觉症状。　　(5)盘状红斑狼疮好发于面部，特别是两颊和鼻背部，呈蝶形分布。红斑境界清楚，表面可见毛细血管扩张。其鳞屑为粘着性鳞屑，与红斑粘附紧密，剥离鳞屑，可见其下扩张的毛囊口，鳞屑底面有很多刺状角质突起。病程日久，可见损害中心萎缩凹陷，色素改变。　　(6)慢性湿疹常可表现为红斑，上覆鳞屑，尤其发生于小腿部者。但慢性湿疹多伴有剧烈瘙痒，皮损两侧对称，其浸润程度较银屑病为重，表面鳞屑较薄，不呈银白色，基底色红，可有渗水。
疾病原因：	1.遗传　　根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为 10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。　　近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、 HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。　　2.感染　　临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。　　有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。　　最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。　　3.代谢障碍　　对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘 (cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
常见症状：	甲病变在银屑病中较常见，其发生率占10%～50%，常见的表现如下：　　1.甲凹陷点最常见，可侵及1至所有甲，指甲更易受累。凹陷点小而浅，一般不超过1mm，呈不规则散在分布，偶尔可排列成线状，间隔距离相等。它是由形成浅层甲板的甲基质有点状银屑病改变引起，当加倍长出近端甲皱襞时，角化不全的银屑病角质层脱落形成典型凹陷点。　　2.甲剥离起于远端甲缘，但不超过甲的1/2，分离的甲板呈灰黄色，这是由于血糖蛋白(blood glycoprotein)大量聚集之故，后者常见甲下皮和甲床有炎症时。　　3.甲下增厚甲下皮和远端甲床有银屑病损害，导致甲下角化过度。　　4.甲板失去光泽，变白，增厚，高低不平甚至碎裂剥脱等。　　5.裂片形出血(splinter hemorrhages) 银屑病中也常见。非寻常型银屑病甲病变的发生率较高，变化也较严重，尤以脓疱型银屑病中的连续性肢端皮炎为甚。
需做检查：	<p> 临床皮肤检查：凹陷点小而浅，一般不超过1mm，呈不规则散在分布，偶尔可排列成线状，间隔距离相等。它是由形成浅层甲板的甲基质有点状银屑病改变引起。 </p><p> 皮肤活细胞检查异常表现：1.皮突整齐延长和下部增厚。2.真皮乳头延长及水肿。3.颗粒层消失。4.角化不全。5.MUNRO微脓肿。</p><p> 其他检查：血常规、分泌物细菌学检查。 </p>
疾病预防：	1.银屑病甲临床痊愈后，其免疫功能、微循环、新陈代谢仍未完全恢复正常，一般需要2-3个月后才能复原。所以在临床痊愈后，即外表皮损完全消退后，应再继续服用2-3个疗程药物进行巩固。皮损消退后，不要突然停药，要逐渐减少用药量，防止出现反弹。　　2.消除精神紧张因素，患者应尽量控制情绪，尽量保持心情平静，避免过于疲劳，注意休息。必要时可适量服用镇静剂。　　3.在日常用药中，抗疟药、β-受体阻滞剂均可诱发或加重病情，尽量避免使用。　　4.尽可能避免感冒、扁桃腺炎、咽炎的发生。一旦发生应积极对症治疗，以免加重牛皮癣。　　5.居住潮湿、淋雨、涉水、风寒及太阳暴晒等均可能诱发牛皮癣。
并发症：	(1)蛋白质及其他营养物质丢失由于银屑病大量拖屑，构成皮肤的蛋白质、维生素及叶酸等物质随之丢失。若皮损迁延多年不愈且泛发全身，会导致低蛋白血症或营养不良性贫血。临床表现为乏力、倦怠、面色苍白，易于感冒等症状。如果由于不正确的“忌口”而营养摄入不足，更会使上述症状加重。　　(2)泛发性脓疱型银屑病导致脏器损害有的寻常型银屑病患者会突然发生高热、关节肿痛、全身不适及白细胞增高，皮肤上迅速出现粟粒大小、密集的小脓疱。脓疱连成大片，干涸后于皮下再发新的脓疱，反反复复持续数月不消退。这就是泛发性脓疱型银屑病。此病常常并发肝、肾等系统损害，亦可因继发感染、电解质紊乱或衰竭而危及生命。　　(3)关节炎型银屑病导致关节损害关节型银屑病除有银屑病损害外，还发生类风湿性关节炎症状。临床表现有关节肿大疼痛，活动受限，晨僵，甚至关节积液或变形。长久以后，关节可以强直。X线检查呈类风湿性关节炎改变，但类风湿因子检查阴性。有的患者血沉可以增快，并可伴有发热等全身症状。关节病型银屑病病程慢性，往往经年累月而不易治愈。　　(4)红皮病型银屑病导致全身损害及继发感染红皮病型银屑病少见而严重。表现为周身皮肤弥漫性潮红或暗红，肿胀或伴有渗出，表面覆有大量麸皮样鳞屑。患者伴有头痛、发热、畏寒等全身不适，浅表淋巴结肿大，白细胞计数增高。若没有及时正确处理，极易造成死亡。由于皮损面积大，细菌易于侵入，会导致败血症而死亡;由于血液粘稠度增高、血容量不足等，导致心力衰竭而死亡;亦可由于肝、肾功能衰竭而导致死亡。　　银屑病不仅不美观，还会影响到整个机体，因此患者不可掉以轻心，不可滥用不恰当的药物治疗，以免造成更大的危害。
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