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`*`疾病内容：	<p>　　钠盐(NaCl、NaHCO3)是决定细胞外液渗透压的主要无机盐，因此血清钠浓度是决定血浆渗透压高低的主要因素，由于水、钠缺失的比例不同，导致不同的血浆钠浓度变化和渗透压变化。脱水时，临床上常根据血清钠浓度的高低将脱水分为3种类型：等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水。</p>
疾病鉴别：	<p>　　临床上，根据病史、症状和体征，不难作出脱水的诊断，脱水的诊断做出后，根据血清钠浓度，可确定是哪种类型的脱水。</p><p> ①轻度脱水：患儿有3～5%体重或相当于30～50ml/kg体液的减少。临床表现为精神稍差，略有烦躁不安；体检时见皮肤稍干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍凹陷；哭时有泪，口唇粘膜略干，尿量稍减少。 ②中度脱水：患儿有5～10%的体重减少或相当于体液丢50～lOOml/kg。临床表现为精神萎靡或烦躁不安；皮肤苍白、干燥、弹性较差，眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇粘膜干燥；四肢稍凉，尿量明显减少。 </p><p> ③重度脱水：患儿有10%以上的体重减少或相当于体液丢失100～120ml/kg。临床表现为患儿呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷；皮肤发灰或有花纹、弹性极差；眼窝和前囟深凹陷，眼闭不合，两眼凝视，哭时无泪；口唇粘膜极干燥。因血容量明显减少可出现休克症状，如心音低钝、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、尿极少甚至无尿。</p>
疾病原因：	(一)发病原因　　1.等渗性脱水　　(1)经消化道丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、肠胰胆瘘等引起消化液丢失，虽消化液中钠浓度略低于血浆中钠浓度，但绝大多数患者能够通过口服补充一定水分，因此血浆渗透压大多正常。　　(2)反复多次胸、腹腔穿刺放液或引流：一般发生在有漏出液的患者，主要见于心、肝、肾功能不全的患者，由于漏出液中的物质(蛋白质除外)与血浆相似，故容易发生等渗性脱水。　　(3)大出血：此时血浆中的水和电解质均按正常比例丢失。　　(4)经皮肤丢失：大部分皮肤失液患者的失水量大于失钠量，容易发生高渗性脱水，但部分烧伤和剥脱性皮炎患者经创面大量渗液，失水和失钠比例基本相同，也可导致等渗性脱水。　　(5)经肾脏丢失：在肾小管功能减退或各种尿崩症的患者，肾小管不能对水分进行有效的浓缩，失水量和失钠量的比例与肾小球滤液相似，导致等渗性脱水。　　2.低渗性脱水　　(1)脱水治疗不当：高渗性或等渗性失水纠正过程中补水过多，而电解质，特别是氯化钠补充不足。　　(2)肾功能损害：急、慢性肾功能不全的多尿期，失盐性肾炎，肾小管酸中毒，由于患者肾脏的保钠功能下降，个别患者尿钠的丢失每天可达100mmol。　　(3)利尿药的使用：适当的电解质浓度是利尿的前提，呋塞米等髓襻利尿药和噻嗪类利尿药主要是通过抑制电解质Na 、Cl-、K 的重吸收产生利尿，因此长期应用会导致电解质的丢失，若氯化钠等补充不足，容易导致低渗性脱水。　　(二)发病机制　　水代谢平衡包括水的摄入和产生以及排泄两大部分，其中渴觉中枢的正常、肾脏稀释浓缩功能的正常、抗利尿激素的分泌与作用正常起重要作用，二者的动态平衡被打破将使水代谢处于紊乱状态。　　等渗性脱水主要是细胞外液量的丢失，血容量可明显下降，出现血容量不足的表现。但因血浆晶体渗透压在正常范围，故细胞内液变化不大。因血容量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，钠、水重吸收增加;刺激抗利尿激素分泌，进一步增加水的重吸收。　　低渗性脱水时由于血浆渗透压降低，导致细胞外液和细胞内液渗透压的差异，通过渗透机制的调节，将发生细胞外液中的水分向细胞内液转移，发生细胞水肿，并使细胞外液容量进一步减少。　　血浆渗透压降低，使ADH释放减少，使肾脏排水增加，故在早期，可排出较多低渗尿，以尽量保持细胞内外渗透压的平衡。该作用较细胞内外水分的转运发生得要早，因而虽有脱水，尿量却无减少。低钠血症和血容量减少，还可刺激醛固酮分泌增加，增加钠、水的重吸收。　　由于上述原因，低渗性脱水时细胞外液容量的减少更为显著，细胞外液容量减少的症状和体征较等渗性脱水更为明显。
常见症状：	等渗性脱水主要表现为低血容量状态如倦怠，疲劳，站起时头晕眼花，甚至晕厥，意识不清，部分患者可出现脏器动脉供血不足的表现如胸痛、腹痛。常见体征有皮肤弹性差，皮肤黏膜干燥，脉搏加快而弱，表浅静脉萎陷，四肢厥冷，尿量减少等。　　低渗性脱水患者无口渴感，皮肤、黏膜脱水明显，主要表现为血容量不足和脑水肿的症状和体征，与失钠性低钠血症相似。　　1.等渗性脱水　　(1)经消化道丢失体液是最常见的原因，由于上消化道液丢失以H 为主，容易伴发代谢性碱中毒，下消化道液含碱较多，容易伴发代谢性酸中毒，因此，在诊断等渗性脱水的同时，应注意是否伴酸碱平衡失调。　　(2)心、肝、肾功能不全有多浆膜腔积液者，反复多次较大量的胸腔、腹腔穿刺抽液，容易发生等渗性脱水，应注意一次引流量不超过1000ml，注意观察有无低血容量状态并及时治疗。　　(3)老年患者由于体液占体重的比例仅45%，同时口渴感觉不如年轻人，而皮肤干燥、弹性减退、心动过速、直立性低血压等脱水征象很容易被忽略，故应特别注意患者有无少尿或无尿、口腔黏膜是否少津或无津、意识状态有无异常、静息状态血压是否偏低、病史中有无体液丢失的状况出现等。　　(4)尿量是反映体液量是否充足的一个有力指标，通常尿量1500ml/d，此时尿量不能作为判断有效血容量是否正常的指标。　　(5)注意有效血容量和细胞外液不是等同意义的：某些患者细胞组织间液增多，皮下水肿、皮肤发亮，此时细胞外液正常，有效血容量不足却常常存在，致使血压下降。　　2.低渗性脱水　　(1)诊断低渗性脱水应注意询问病史，因为多数是由于脱水处理不当或利尿剂使用不当造成，失钠多于失水，血清钠
需做检查：	1.等渗性脱水实验室检查　　(1)血液浓缩：红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、血浆蛋白浓度增加，或较基础值的浓度增加。但失血者出现血液稀释现象。　　(2)红细胞形态：正常，平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)均正常。　　(3)尿液检查尿钠、尿氯浓度和24h排出量减少，尿相对密度增加。　　2.低渗性脱水血液化验指标　　(1)血清钠浓度：下降，小于135mmol/L。多伴随低氯血症，且两者下降的程度一般一致。血钾浓度可正常或升高。　　(2)血浆晶体渗透压下降。　　(3)血液浓缩：红细胞计数、血红蛋白、血浆蛋白及血细胞比容均见增高。与基础值比较，价值更大。　　(4)红细胞水肿：红细胞内水增加，平均红细胞体积增大，平均红细胞血红蛋白浓度降低。　　(5)常用尿液化验指标：　　①尿钠浓度：肾外因素所致者下降，多小于15mmol/L，甚至测不到;肾功能损害、调节机制异常或使用利尿药的患者尿钠升高，多大于20mmol/L。在缺钠的患者应常规检查尿电解质，因为即使是肾外因素导致的低钠患者也有可能伴随肾脏重吸收功能的减退，如老年人、慢性低钾血症、应用氨基糖苷类药物的患者。　　②尿氯浓度：与尿钠浓度的变化一致。　　③排出量：肾外因素所致者下降，24h尿钠和尿氯的排出量明显减少，甚至测不到。　　肾功能损害、调节机制异常或使用利尿剂的患者24h尿钠和尿氯的排出量仍较高，甚至远远超过正常范围，这是部分患者发生顽固性低钠血症的原因之一。　　④尿渗透压和尿相对密度：一般与尿钠浓度的变化一致。在肾外因素导致低钠血症的患者由于电解质吸收良好，渗透压和相对密度皆非常低;但尿少者多较高(代谢废物浓缩);而肾脏本身导致者则变异较大，其高低主要取决于水分和溶质的比例，一般与血浆相似。　　根据病情、临床表现可做：　　1.中心静脉压检查正常值6～12cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，中心静脉压下降提示血容量不足。　　2.心电图、B超、X线检查等。
疾病预防：	<p>　　积极治疗原发病、并发症。</p><p>　　1.等渗性脱水有低血容量性休克时，禁单纯补液。</p><p>　　2.低渗性脱水禁忌早期补充5%或10%的葡萄糖溶液。</p><p>　　3.高渗性脱水出现严重高钠血症时，禁忌快速输入高渗糖水，以免加重脑水肿。 </p><p> 4. 注意心理平衡，避免精神、情绪过分激动。 </p><p> 5. 防止各种感染，保持体力，避免疲劳。 </p>
并发症：	<p>　　低渗性脱水严重时可出现脑水肿，脑细胞水肿时可出现嗜睡或昏迷</p><p> (一）酸中毒 </p><p> β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至7.1～7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常。 </p><p> （二）严重失水 </p><p> 严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿，大量酮体从肺排出又带走大量水分，厌食、恶心、呕吐使水分人量减少，从而引起细胞外失水；血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。</p><p> （三）电解质平衡紊乱 </p><p> 渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱。胰岛素作用不足，物质分解增加、合成减少，钾离子(K+)从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时钾滞留以及钾从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可正常甚或增高，掩盖体内严重缺钾。随着治疗过程中补充血容量(稀释作用)，尿量增加，钾排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使钾转入细胞内，可发生严重低血钾，诱发心律失常，甚至心脏骤停。</p>
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