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`*`疾病内容：	蛋白尿（Proteinuria）是慢性肾病的典型症状，蛋白尿的形成原因与肾小球的屏障功能有着密不可分的关系。肾小球毛细血管有三层结构组成，由内到外分别为内皮细胞层、基膜层和上皮细胞层。由于这三层细胞都分布有大小不等的滤孔和负电荷，所以肾小球毛细血管的屏障功能可以分有两种，即机械屏障——滤孔和电荷屏障——负电荷。　　1、机械屏障——滤孔　　肾小球滤过屏障从里向外由三层构成：　　①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞上有许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔(fenestration)。水、各种溶质以及大分子蛋白质可以自由通过窗孔；但可以阻止血细胞通过，起到血细胞屏障的作用。　　②中层是非细胞性的基膜，呈微纤维网状结构。血浆中较大分子物质，如蛋白不能通过基膜。基膜是肾小球防止大分子蛋白质滤过的主要屏障。　　③外层是肾小球的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙隔膜(filtration slit membrane)，膜上有直径4-14nm的孔，它可以阻止由内、中两层滤出的大分子蛋白通过，是滤过的最后一道屏障。内皮细胞、基底膜和裂隙隔膜共同构成了肾小球滤过膜。滤过膜上大小不同的滤过孔道，只能使小分子物质容易通过，而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道，一般来说，有效半径小于1.8nm的物质，都可以被完全滤过。有效半径大于3.6nm的大分子物质，如血浆白蛋白（分子量约69000）则几乎完全不能滤过。　　2、电荷屏障——负电荷　　滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，所以滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。虽然血浆白蛋白有效半径为3.5nm，但由于其带负电荷，因此难于通过滤过膜。当各种病理损伤（包括原发性与继发性损伤）作用于肾脏时，会导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织（功能肾单位）缺血、缺氧。由于缺血、缺氧损伤了肾小球毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞一旦受损，就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质（IL-1、TNF--α等），此时的病理损伤会造成受损肾脏的炎症反应。肾脏处于病理状态，肾小球基底膜（GBM）会发生一系列改变：其滤过孔增大或闭锁、GBM断裂，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，都会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加。故此期在临床上形成蛋白尿。
疾病鉴别：	假性蛋白尿?，顾名思义即不是真正的蛋白尿。由于某些原因造成尿常规检查蛋白质一项呈阳性反应。假性蛋白尿一般出现于下面几种情况，如果是该项中其中任何一项导致出现蛋白尿，建议做深入检查。　　假性蛋白尿见于以下情况：　　①尿中混入血液、脓液、炎症或肿瘤分泌物以及月经血、白带等，常规蛋白尿定性检查均可呈阳性反应。这种尿的沉渣中可见到多量红细胞、白细胞和扁平上皮细胞，而无管型，将尿离心沉淀或过滤后，蛋白定性检查会明显减少甚至转为阴性；　　②尿液长时间放置或冷却后，可析出盐类结晶，使尿呈白色混浊，易误认为蛋白尿，但加温或加少许醋酸后能使混浊尿转清，以助区别；　　③尿中混入精液或前列腺液，或下尿道炎症分泌物等，尿蛋白反应可呈阳性。此情况，病人有下尿路或前列腺疾病的表现，尿沉渣可找到精子、较多扁平上皮细胞等，可作区别；　　④淋巴尿，含蛋白较少，不一定呈乳糜状；　　⑤有些药物如利福平、山道年等从尿中排出时，可使尿色混浊类似蛋白尿，但蛋白定性反应阴性。
疾病原因：	（一）肾性蛋白尿　　1．肾小球性蛋白尿　　见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。　　继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患，糖尿病肾病，紫癜性肾炎，肾动脉硬化等。　　代谢性疾患见于痛风肾。　　根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分分为两种　　①选择性蛋白尿：以清蛋白为主，并有少量的小分子量蛋白，尿中无大分子量的蛋白（IgG,IgA,IgM，C3，C4）,半定量多在+++～++++，典型病种是肾病综合征　　②非选择性蛋白尿：说明肾小球毛细血管壁有严重损伤断裂，尿中有大分子量的蛋白质，如免疫球蛋白，补体；中分子量的清蛋白及小分子量蛋白质，尿蛋白中，免疫球蛋白/清蛋白比值>0.5，半定量为+～++++，定量在0.5～3.0g/24h之间，多见于原发性肾小球疾病，如急进性肾炎、慢性肾炎、膜性或膜增生性肾炎等，及继发性肾小球疾病，如糖尿病肾炎、红斑狼疮性肾炎等。出现非选择性蛋白尿提示预后较差。　　剧烈运动、长途行军、高温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等也可出现蛋白尿。　　2．肾小管性蛋白尿　　最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。　　3．肾组织性蛋白尿　　又称分泌性蛋白尿。由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致。　　（二）非肾性蛋白尿　　1．体液性蛋白尿　　又称溢出性蛋白尿，如多发性骨髓瘤。　　2．组织性蛋白尿　　如恶性肿瘤尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。　　3．下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿　　见于泌尿系统感染、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白。
常见症状：	<p> 以全身小动脉痉挛为基本病变的一组综合征状，主要表现为血压升高、怀孕女性的蛋白尿及水肿。因为全身小动脉痉挛，导致外周血管阻力增大，进而出现心脏后负荷量增加，肾脏由于肾小球毛细血管痉挛缺血缺氧，患者可出现水肿尿蛋白，同时脑血管也发生痉挛，导致外周血管阻力增大，进而出现心脏后负荷量增加，肾脏由于肾小球毛细血管痉挛缺血缺氧，患者可出现水肿尿蛋白，同时脑血管也发生痉挛，导致头晕、头痛、呕吐，更为严重的是当脑部运动中枢缺血缺氧时，患者可出现局部性或全身性抽搐，昏迷，甚至脑水肿，脑溢血。 </p><p> </p>
需做检查：	（一）病史　　如水肿史，高血压发生情况，糖尿病史，过敏性紫癜史，损伤肾脏药物使用史，重金属盐类中毒史，以及结缔组织疾病史，代谢疾病和痛风发作史。　　（二）蛋白尿的体格检查　　注意水肿及浆膜腔积液情况，骨骼关节检查，贫血程度及心、肝、肾体征检查。　　眼底检查，急性肾炎眼底正常或轻度血管痉挛，慢性肾炎眼底动脉硬化，出血、渗出等，糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底。　　（三）蛋白尿的实验室检查　　尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。　　1．定性检查　　最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。　　2．尿蛋白定量检查　　3．尿蛋白特殊检查　　尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。　　放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。
疾病预防：	①蛋白尿患者应该树立信心坚持治疗保持心情愉快。　　②宜食清谈、易消化、新鲜蔬菜、水果、低脂、低糖、适量饮水。忌羊肉、辛辣、刺激、海鲜、牛肉等食物。　　③如果蛋白尿患者有感冒、发烧、感染等情况应该及时的咨询医生，避免是病情加重或发生并发症。　　④所有的肾病病人都要禁用一些肾毒性苭物。　　⑤发生水肿的话应该限制饮水及盐的摄入，没有水肿的患者不应该限制蛋白质的和水的摄入。阴虚血尿火旺者不宜使用补苭。
并发症：	(1)蛋白尿的系膜毒性：　　在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加，从而产生肾小球硬化。蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。　　(2)蛋白尿对近曲小管细胞的毒性作用：　　发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。　　(3)蛋白尿引起的小管细胞生物学变化：　　出现蛋白尿的许多肾脏病都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。　　(4)蛋白尿引起小管间质缺氧加重：　　白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧，以致引起小管细胞损伤。
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