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疾病内容:
脓毒症发生率高,全球每年有超过1800万严重脓毒症病例,美国每年有75万例脓毒症患者,并且这一数字还以每年1.5%~8.0%的速度上升。脓毒症的病情凶险,病死率高,全球每天约14,000人死于其并发症,美国每年约21.5万人死亡。据国外流行病学调查显示,脓毒症的病死率已经超过心肌梗死,成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。近年来,尽管抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,脓毒症的病死率仍高达30%~70%。脓毒症治疗花费高,医疗资源消耗大,严重影响人类的生活质量,已经对人类健康造成巨大威胁。因此,2001年欧洲重症学会、美国重症学会和国际脓毒症论坛发起“拯救脓毒症战役”(surviving sepsis campain,SSC),2002年欧美国家多个组织共同发起并签署“巴塞罗那宣言”,并且进一步制定基于对脓毒症研究的循证医学证据并不断更新脓毒症治疗指南即SSC指南,以改进脓毒症的治疗措施,降低脓毒症的死亡率。SSC指南于2003年第一次制定,后于2008年再次修订。
疾病鉴别:
1. 由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感,目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标: (1)全身情况:发热(>38.3℃)或低体温(90次/分)或>年龄正常值之上2标准差;呼吸增快(>30次/分);意识改变;明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg,持续时间超过24h;高血糖症(血糖>7.7mmol/L)而无糖尿病史。 (2)炎症指标:白细胞增多(>12×109/L或白细胞减少(10%;血浆C反应蛋白>正常值2个标准差;血浆降钙素原>正常值2个标准差。 (3)血流动力学指标:低血压(收缩压70%;心脏指数(CI)>3.5 L/min/m2。 (4)器官功能障碍参数:氧合指数(PaO2/FiO2)60s);肠麻痹:肠鸣音消失;血小板减少(70mmol/L)。 (5)组织灌注参数: 高乳酸血症(>3 mmol/L);毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。 需要注意的是:新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症,而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。 2. 严重脓毒症: 合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。 3. 脓毒性休克: 其它原因不可解释的,以低血压为特征的急性循环衰竭状态,是严重脓毒症的一种特殊类型。包括: (1)收缩压< 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h,或依赖输液及药物维持血压,平均动脉压< 60mmHg; (2)毛细血管再充盈时间> 2s; (3)四肢厥冷或皮肤花斑; (4)高乳酸血症; (5)尿量减少。
疾病原因:
脓毒症可以由任何部位的感染引起,临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等,但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果,仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。 脓毒症常常发生在有严重疾病的患者中,如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。脓毒症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。
常见症状:
1.全身表现 发热、寒战、心率加速、呼吸加快、白细胞计数和分类改变。 2.感染 血清C反应蛋白和降钙素原增高。 3.血流动力学 心排出量增多、全身血管阻力降低、氧摄取率降低。 4.代谢变化 胰岛素需求量增多,血糖升高。 5.组织灌注变化 组织灌注不良、尿量减少。 6.器官功能障碍 尿素氮或肌酐增高、血小板减少、高胆红素血症等。
需做检查:
(1)中心静脉压(CVP)和肺动脉嵌压(PAWP)。CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压,是反映前负荷的压力指标,中心静脉导管应该在严重脓毒症患者中尽早放置,肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。 (2)中心静脉血氧饱和度(ScvO2)和混合静脉氧饱和度(SvO2)。在严重脓毒症和脓毒症休克的早期,即使此时机体的血压、心率、尿量和CVP处于正常范围内,此时全身组织灌注就已经发生灌注不足,而ScvO2和SvO2能较早的反映组织这种灌注状态。研究表明在严重脓毒症和脓毒症休克中,SvO2
疾病预防:
治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防,但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明,在这种情况下,针对发病原因应做好临床各方面的预防工作,努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。随着医学研究的进步,大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据,未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。
并发症:
脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现,常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血(DIC)直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治其并发症。
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