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`*`疾病内容：	充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)又称泵衰竭，通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。　　泵衰竭常见于急性心肌梗死，特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时，更易发生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血压升高，而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。因此，泵衰竭的病人若发现血压升高，特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿，应马上采取积极措施，尽快使血压降下来，即所谓打开后负荷，维持血液正常循环，保障组织器官灌注。　　充血性心力衰竭是在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态，临床上以心排血量不足，组织的血液灌注减少以及肺循环或体循环静脉系统淤血为特征它是一种临床综合征。从血流动力学而言，由于心肌舒缩功能障碍，使心脏压力高于正常(左室舒张末期压或称左室充盈压>18mmHg；右室舒张末期压或称右室充盈压>10mmHg)即为心力衰竭，亦称心功能不全(cardiac insufficiency)。充血性心力衰竭和心功能不全的概念基本上是一致的，但后者的含义更为广泛，包括已有心排血量减少但尚未出现临床症状的这一阶段。
疾病鉴别：	亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰。通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在。一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标。在临床工作中，详细询问病史和体检能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰。诊断早期心衰有以下10条线索。　　(1)心悸、气短：冠心病、心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸、气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。　　(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。　　(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。　　(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。　　(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。　　(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象　　(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。　　(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。　　(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。　　(10)肺中上野纹理增粗：胸片上显示两肺中上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。　　临床型诊断　　(1)充血性心力衰竭：　　A.主要条件： a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。 b.颈静脉怒张或搏动增强。 c.肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底 d.心脏扩大。 e.急性肺水肿。 f.非洋地黄所致交替脉。 g.第三心音奔马律 h.颈静脉压升高>15cmH2O。 i.循环时间>25s。 j.X线胸片中、上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。 k.肝颈静脉逆流征阳性。　　B.次要条件： a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。 b.无上呼吸道感染夜间咳嗽 c.劳力性呼吸困难。 d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。 e.胸腔积液。 f.潮气量降低最大量的1/3。 g.心动过速(心率≥120次/min) 　　C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。　　这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据。因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。　　②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准。这一标准采用积分的方法综合了病史、体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分。如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭；总积分为5～7分时可疑心衰；少于4分无心衰。这一标准将病史体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。　　③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：　　A.诊断依据： a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病、冠心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、心肌淀粉样变等；但无瓣膜反流及心内异常分流存在。 b.体检无心界扩大或仅轻度增大。　　(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断。通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的。Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型　　鉴别诊断　　1.左心衰竭的鉴别诊断左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别　　 (1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别。　　(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显。无心脏病的病史和体征。X线可发现肺部癌肿征象。　　(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点。有典型的肺气肿体征。虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音。X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等　　(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸。自觉吸气不够胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加。无心脏疾病史及体征　　(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症、糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据。血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。　　(6)老年、衰弱、肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。　　(7)大量腹水、胃肠道疾病引起的严重腹胀、妊娠后期、巨大卵巢囊肿等可产生端坐呼吸但并非心脏病所致，不可混淆。　　2.右心衰竭的鉴别诊断右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张、静脉压升高、肝大水肿、腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。　　(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高颈静脉充盈或怒张、肝大、水肿和腹水等表现与右心衰竭相似。但既往无心脏病史心脏搏动弱，心音遥远。心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧心影随体位改变而改变如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高。胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象。心电图示低电压及ST-T改变超声心动图可显示心包积液的液性暗区。如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影计波摄影亦有助于鉴别诊断。　　(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑、颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿。水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象如高血压蛋白尿、血尿、管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。　　(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水、水肿，但无心脏病史无心脏病体征，肺内无湿啰音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性。可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣腹水量较多，常有明显脾大外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变。但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。　　(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡、发绀、周期性发绀加重低血氧、继发性红细胞增多、右心室肥大及心力衰竭，但无心、肺疾病的既往史。　　(5)腔静脉综合征：当上、下腔静脉受肿瘤、肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张、上肢或下肢水肿、肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征。X线检查有助于鉴别　　3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血从症状和体征上难以区别二者。但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别,在治疗上亦有明显差异。
疾病原因：	（1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主见于高血压左室肥厚肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。　　(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。　　(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等　　(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等　　(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等
常见症状：	根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。现将收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰的表现，分别予以讨论　　左心衰竭症状　　左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。　　(1)疲劳、乏力：平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。　　(2)呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时休息后可自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”。随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降。有的则表现为阵发性夜间呼吸困难，通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷气急而需被迫坐起。轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘重者可发展为肺水肿。夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。左心衰竭严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量　　(3)急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。由心脏病所致的急性肺水肿称为“心源性肺水肿”，它是肺水肿中最常见最重要的类型，此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭可因急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、恶性高血压、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起。　　右心衰竭症状　　(1)胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振恶心、呕吐、腹胀便秘及上腹疼痛症状。个别严重右心衰竭病例，可能发生失蛋白性肠病。　　(2)肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，可有夜尿增多。多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。血浆尿素氮可升高，心衰纠正后，上述改变可恢复正常。　　(3)肝区疼痛：肝脏淤血肿大后，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患长期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。　　(4)呼吸困难：在左心衰竭的基础上，可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。但开始即为右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困难。　　(5)体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。　　①心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭更为明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，一般都可发现右心室和(或)右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可在胸骨下部左缘，有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见到明显的搏动，亦为右室增大的表现。可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大，可引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。若有相对性三尖瓣狭窄时，在三尖瓣听诊区可听到舒张早期杂音。　　②颈静脉充盈与搏动：右心衰竭时，因上、下腔静脉压升高，使颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈，并可出现颈静脉明显搏动。颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象。　　③肝大与压痛：肝脏肿大和压痛常发生在皮下水肿之前，且每一右心衰竭患者均无例外因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎，右心衰竭在短时间内迅速加重者，肝脏急剧增大，可伸至脐部，疼痛明显，并出现黄疸，转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化时，肝脏质地较硬、边缘较锐利，压痛不明显。　　④下垂性水肿：下垂性皮下水肿，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征皮下水肿先见于身体的下垂部位。起床活动者水肿在足、踝及胫骨前较明显尤以下午为著随着病情的加重而呈上行性发展。卧床(仰卧)患者，则以骶部和大腿内侧水肿较显著。严重右心衰竭患者，呈全身持续性水肿。晚期全心衰竭患者因营养不良或肝功能损害，血浆蛋白过低，出现面部水肿时，预后恶劣。　　⑤大多数胸腔积液出现于全心衰竭的患者：主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关。多同时发生在左右两侧胸腔，往往以右侧胸腔液量较多，单侧的胸腔积液者亦多见于右侧少数患者胸腔积液由单纯左心衰竭或右心衰竭引起。胸腔积液可诱发或加重呼吸困难。胸腔积液局限于右侧较多的原因有多种解释，较合理的解释为：右肺的平均静脉压较左侧高，同时右肺的容量较左肺大，右肺的表面滤出面积也就比左肺大。因此，心衰时常以右侧胸腔积液多见。或右侧胸腔积液量较左侧为多。　　⑥腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者此类病人常合并有心源性肝硬化。　　⑦发绀：右心衰竭患者的发绀，较左心衰竭显著，但呼吸困难较之为轻。单纯右心衰竭所致者，发绀多为周围性，出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位。全心衰竭患者，发绀呈混合性，即中心性与周围性发绀并存。　　⑧心包积液：严重而持久的右心衰竭病例，心包腔内可有异常数量的液体漏出，发生心包积液。　　⑨其他表现：某些心衰患者可出现奇脉。个别严重右心衰竭病例，可出现神经兴奋、焦虑不安等症状。可有显著营养不良、消瘦甚至恶病质　　全心衰竭症状　　充血性心力衰竭常并发心律失常肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。　　1.心律失常充血性心力衰竭患者经常并发室上性和室性心律失常，严重的心律失常如室颤可导致死亡，猝死占死亡总数的40%～50%，随充血性心衰的进展其相对比例略有所下降。各种疾病致心衰的心律失常发生率中冠心病、风心病最高。注意有相当数量的心律失常不是由原发病所致，要寻找致心律失常的各种诱发因素，如缺血、电解质紊乱、与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙通道阻滞药和一些抗心律失常药物，洋地黄中毒和继发性疾病等。许多情况下心功能不全的心律失常是一过性的，一旦诱因解除，心律失常也随之好转。　　2.肺部感染充血性心力衰竭患者多伴有肺循环淤血这增加了肺部感染的机会，同时心衰是决定肺部感染病情严重性和预后的重要因子。　　3.肝功能不全心功能不全尤其是右心功能不全的患者均存在不同程度的淤血性肝脏改变。早期表现为可逆性肝淤血，慢性肝淤血可以导致心源性肝硬化　　4.肾功能不全正常情况下，休息状态下血液主要分布在肝脏(17%～24%)、肾脏(15%～19%)及脑循环(10%～15%)；而运动状态时，高达70%的血液转移到肌肉群。心衰患者。无论休息或运动时，由于外周阻力的增加及心排出量的减少，肾脏可出现血流量减少肾小球滤过率减低和肾血流重新分布的变化。　　5.水与电解质紊乱心衰可出现顽固性水肿是由于神经体液调节紊乱和利尿抵抗等原因，同时肾脏的损害亦加重水钠潴留最终形成心-肾之间的恶性循环。心力衰竭时常并发各种电解质紊乱，常见低钠血症、低钾血症、高钾血症和低镁血症等。
需做检查：	实验室检查　　1.水、电解质紊乱及酸碱平衡失调；低钾血症或缺钾；低镁血症、低钠血症。　　2.心钠素(ANF)的血浆浓度增高但在心衰晚期其浓度可降低。　　3.尿常规检查有少量蛋白、红细胞、透明管型或颗粒管型等。　　4.血清胆红素、丙氨酸转氨酶(谷丙转氨酶)及谷草转氨酶可略有增高。显著增高者多见于急性右心衰竭，偶见于慢性右心衰竭。　　5.可有轻度氮质血症，低氯性代谢性碱中毒及代谢性酸中毒等。　　6.心力衰竭最有诊断意义的指标为脑钠肽（BNP）。　　辅助检查　　1.X线检查左心衰竭时X线检查可发现左室或左房扩大。可出现肺淤血、间质性肺水肿、肺泡性肺水肿等肺静脉压增高的改变慢性左心衰竭时，可见肺叶间胸膜增厚，或有少量胸腔积液右心衰竭继发于左心衰竭者，X线检查显示心脏向两侧扩大。单纯右心衰竭者，可见右房及右室扩大，肺野清晰此外，上腔静脉阴影增宽，可伴有两侧或单侧胸腔积液由慢性肺心病引起的右心衰竭，有肺气肿、肺纹理粗乱及支气管感染征象。　　2.血循环时间测定左心衰竭患者臂至舌循环时间延长，多在20～30s(正常值为9～16s)右心衰竭患者其臂至肺时间延长，可达8s以上(正常4～8s)；同时有左心衰竭者，臂至舌时间亦可明显延长；而单纯右心衰竭者，臂至舌循环时间应在正常范围。　　3.心电图检查心电图检查可发现心房、心室肥大、心律失常、心肌梗死等基础心脏病变。心电图上V1导联P波终末向量(PTF-V1)是反映左心功能减退的良好指标。研究表明，PTF-V1与肺动脉楔压有一定关系，可间接反映左房及左心室的负荷及功能状态在无二尖瓣狭窄时，若PTF-V1小于-0.03mm/s，提示早期左心衰竭的存在。　　4.心功能检查及血流动力学监测心功能检查及血流动力学监测既往主要用于急性心肌梗死所致的泵功能衰竭，近来还用于心肌病、瓣膜性心脏病伴发的心衰。尤其无创伤性血流动力学监测技术的发展，已广泛地用于各种心脏病变在心力衰竭诊治、监护中具有重要价值。
疾病预防：	1.慢性心衰的预防目标　　(1)防止初始的心肌损伤：冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为慢性心衰的主要病因积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等，可减少发生慢性心衰的危险性。除积极控制上述心血管危险因素外，在国内控制A组β溶血性链球菌感染。预防风湿热和瓣膜性心脏病，戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施。　　(2)防止心肌进一步损伤：急性心肌梗死期间，溶栓治疗或冠状动脉血管成形术，使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤。对近期从心肌梗死恢复的患者，应用神经内分泌拮抗剂(ACE抑制剂或β受体阻滞药)，可降低再梗死或死亡的危险性，特别是心肌梗死时伴有慢性心衰的患者。ACE抑制剂和β受体阻滞药合并应用可有互补效益。急性心肌梗死无慢性心衰的患者，应用阿司匹林可降低再梗死的危险而有利于防止慢性心衰。　　(3)防止心肌损伤后的恶化：已有左室功能不全不论是否伴有症状，应用ACE抑制剂均可防止发展成严重慢性心衰的危险。　　2.预防措施　　、　　(1)祛除诱发因素：控制感染治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室率；纠正贫血电解质紊乱；注意是否并发肺栓塞等。　　(2)改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性：如戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重。控制高血压高血脂、糖尿病。饮食宜低脂、低盐，重度慢性心衰患者应限制入水量，应每天称体重以早期发现液体潴留。应鼓励慢性心衰患者作动态运动以免去适应状态。　　(3)密切观察病情演变及定期随访：应特别了解患者对饮食及药物治疗的顺从性、药物的不良反应等，及时发现病情恶化并采取措施。
并发症：	血流迟缓和长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，继而发生肺栓塞和肺梗塞，此时可有胸痛、咯血、黄疸、心力衰竭加重甚至休克等表现。左、右心腔内附壁血栓可分别引起体和肺动脉栓塞；体动脉栓塞可致脑、肾、脾、肠系膜梗塞及上、下肢坏死。有卵圆孔未闭者，体循环静脉血栓脱落形成的栓子，有可能在到达右房后穿过未闭的卵圆孔到达左房，再经左室进入体循环，形成所谓反常栓塞（Paradoxical embolism）。长期卧床患者特别是有肺水肿者极易并发呼吸道感染，特别是支气管肺炎。
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