慢性淋巴细胞性甲状腺炎,又称桥本甲状腺炎或桥本病,是自身免疫性疾病,为甲状腺炎中最常见的一种,本病多见于中年妇女,常有甲状腺疾患家族史,是造成甲低的最常见的原因。
1.结节性甲状腺肿
少数CLT患者可出现甲状腺结节样变,甚至多个结节产生。但结节性甲状腺肿患者的甲状腺自身抗体滴度减低或正常,甲状腺功能通常正常,临床少见甲减。
2.Graves病
肿大的甲状腺质地通常较软,抗甲状腺抗体滴度较低,但也有滴度高者,二者较难区别,如果血清TRAb阳性,或伴有甲状腺相关性眼病,或伴有胫前黏液性水肿,对诊断Graves病十分有利,必要时可行细针穿刺细胞学检查。
3.甲状腺恶性肿瘤
CLT可合并甲状腺恶性肿瘤,如甲状腺乳头状癌和淋巴瘤。CLT出现结节样变时,如结节孤立、质地较硬时,难与甲状腺癌鉴别,应检测抗甲状腺抗体,甲状腺癌病例的抗体滴度一般正常,甲状腺功能也正常。如临床难以诊断,应作FNAC或手术切除活检以明确诊断。
4.慢性侵袭性纤维性甲状腺炎
又称为木样甲状腺炎。病变常超出甲状腺范围,侵袭周围组织,产生邻近器官的压迫症状,如吞咽困难,呼吸困难、声嘶等。甲状腺轮廓可正常,质硬如石,不痛,与皮肤黏连,不随吞咽活动,周围淋巴结不大。甲状腺功能通常正常,甲状腺组织完全被纤维组织取代后可出现甲减,并伴有其他部位纤维化,抗甲状腺抗体滴度降低或正常。可行细针穿刺活检和甲状腺组织活检。
CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象,常在同一家族的几代人中发生,并常合并其他的自身免疫性疾病,如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等,故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来,较多的研究表明,易感基因在发病中起一定作用。
1.发展缓慢,病程较长,早期可无症状,当出现甲状腺肿时,病程平均达2~4年。
2.常见全身乏力,许多患者没有咽喉部不适感,10%~20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛,偶尔有轻压痛。
3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大,峡部及锥状叶常同时增大,也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大,但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时,甲状腺质地韧,表面光滑或细沙粒状,也可呈大小不等的结节状,一般与周围组织无黏连,吞咽运动时可上下移动。
4.颈部淋巴结一般不肿大,少数病例也可伴颈部淋巴结肿大,但质软。
实验室检查:
1.甲状腺功能测定 血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低,即使有甲亢症状的患者,T3、T4水平也常呈正常水平。
2.血清TSH浓度测定 血清TSH水平可反应病人的代谢状态,一般甲状腺功能正常者TSH正常,甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高,可能是由于甲状腺功能不全而出现代偿性TSH升高,以维持正常甲状腺功能,当TSH高于正常两倍时应高度怀疑CLT。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多,诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高。有报道经过20年随访观察发现,亚临床型甲减的CLT女性有55%可发展成为临床型甲减。最初甲状腺抗体阳性者,进展为甲减的速度为每年2.6%(33%),最初TSH升高者进展为甲减的速度为每年2.1%(27%)。另有报道认为,如CLT伴有亚临床型甲减,而 TSH>20nU/ml时,每年有25%可进展到临床型甲减,而TSH轻度升高者多可恢复正常。
3.131I吸收率检查 可低于正常,也可高于正常,多数患者在正常水平。
4.抗甲状腺抗体测定 抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和抗甲状腺微粒体抗体(TMAb) 测定有助于诊断CLT,近年已证明TPO(过氧化物酶)是过去认为的TMAb的抗原,能固定补体,有“细胞毒”作用,并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。TPO-Ab可直接与TPO结合,抑制TPO的活性。而TPO是甲状腺素合成过程中的关键酶。TPOAb已取代TMAb用于CLT的诊断,TGAb和TPOAb联合测定阳性率可达90%以上。就单项检测来说,TPOAb测定在诊断CLT方面优于TGAb。据文献报道,80%的CLT患者测定TGAb为阳性,而97%的患者测定TPOAb为阳性。但也有报道CLT患者的TGAb和 TPOAb的阳性率低于50%,广州中山大学第一附属医院总结了经手术后病理检查证实的CLT 335例,其中仅有近一半的病例TGAb和TPOAb呈阳性。
5.过氯酸钾排泌试验阳性,碘释放率>10%。
6.细胞学检查 细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)和组织冰冻切片组织学检查对于确诊CLT有决定性的作用,CLT在镜下可呈弥漫性实质萎缩,淋巴细胞浸润及纤维化,甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色,即Hurthle细胞。
7.其他检查 血沉增快,絮状试验阳性,γ球蛋白IgG升高,血β脂蛋白升高,淋巴细胞数增多。
影像学检查:
1.B超检查 声像表现为:
(1)甲状腺两叶弥漫性肿大,一般为对称性,也可一侧肿大为主。峡部增厚明显。
(2)表面凹凸不平,形成结节状表面,形态僵硬,边缘变钝,探头压触有硬物感。
(3)腺体内为不均匀低回声,见可疑结节样回声,但边界不清,不能在多切面上重复,有时仅表现为局部回声减低。有的可见细线样强回声形成不规则的网络样改变。
(4)内部可有小的囊性变。
2.彩色多普勒声像表现 甲状腺内血流较丰富,有时几乎呈火海征,甲状腺上动脉流速偏高、内径增粗,但动脉流速和阻力指数明显低于甲亢,且频带宽,舒张期波幅增高,又无甲亢症状,可相鉴别。
3.甲状腺核素扫描 显示甲状腺增大但摄碘减少,分布不均,如有较大结节状可呈冷结节表现。
4.正电子发射计算机显像系统(Positron emission tomography,PET) 利用18-氟-脱氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)进行PET检查,无创性检查组织葡萄糖代谢状况,可用于诊断各种肿瘤。甲状腺检查中弥漫性18F-FDG吸收可提示甲状腺炎,甲状腺的淋巴组织系统的活化可能是导致18F-FDG吸收的原因,但应注意与甲状腺癌鉴别,因为18F-FDG/PET鉴别甲状腺恶性肿瘤和CLT还比较困难,应结合临床其他检查来鉴别。
一、心理预防
在工作中承受压力,精神压力,要注意自身的情绪控制,女性的内分泌比男性的要高于很多,所于发病的几率就高于男性。其次是要有良好的心态,保持心情乐观。向上。是预防桥本氏病的良方。
二、饮食预防
1、桥本氏饮食中却应该增加食物中碘的含量,提高血液中碘的浓度,为甲状腺激素的合成准备充足的原料。
2、饮食的重点是高纤维素食品包括绿叶蔬菜、粗粮以及许多水果等,蔬菜中的芹菜、白菜、空心菜,粗粮中的黄豆、绿豆,燕麦,水果中的大枣、花生等干果,都含有丰富的纤维素,注意摄取高质量的蛋白质。
3、在桥本氏患者的饮食中应暂时限制海带、紫菜等海产品的摄入,减少食物中碘的含量。忌食具有刺激性的食物,如辣椒、浓茶、咖啡、酒精等。
三、日常的护理
不要经常熬夜、避免过度劳累,因为你的睡眠得不到满足,引发你的新陈代谢功能不稳定,此期间也是桥本氏病的高发期。
1.甲状腺危象:也称甲亢危象,或迅速发展的甲亢或甲状腺风暴,是甲状腺毒症在病情的极度加重、危及患者生命的严重合并症。本病不常见,却是甲亢严重的合并症,病死率很高。在Graves病和毒性多结节性甲状腺肿时可发生。
2。甲亢性心脏病:甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时,甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。年龄15~73岁,病程长短不一,最长达34年,最短仅有半个月,平均病程10.26年,男性平均病程6.65年,女性平均疗程9.15年。
3.甲状腺眼病:甲状腺眼病是伴有甲状腺功能异常的浸润性和炎症性眼部疾病,主要发生于Graves病人中,也可见于甲状腺功能正常患者及原发甲减和桥本甲状腺炎患者。在后者仅有3%病例伴有甲状腺眼病。
4.甲亢性慢性肌病:甲状腺功能亢进性慢性肌病是甲亢时神经肌肉的一种常见的合并症。在甲亢突出的表现体重减轻表现中,甲状腺功能亢进性慢性肌病是起决定性作用的。本症发生于70 %-80%Graves病患者中,女性居多。
5.甲亢合并周期性麻痹:甲亢合并周期性麻痹时,血钾常降低。周期麻痹可以出现在甲亢之前,也可发生在甲亢症状明显时或缓解以后,本病在欧美澳等国家少见,而中国和日本均是容易发病的国家。国内报告本症占甲亢病人的3%左右,中年男性更常见。通常在对症治疗及用抗甲状腺药以后病情可以缓解。随甲亢病的复发,周期麻痹可能再度发生。
6.甲亢合并妊娠:本病发病可达0.8%,以Graves病最常见。
7.血白细胞减少:甲亢本身,由于末梢血管的扩张,或甲状腺激素对骨髓的影响,可以出现末梢血中白细胞相对或绝对的数量减少,临床可见血清白细胞在正常值的低限,在治疗后,随着甲亢病情的好转可上升到正常水平。
8.其它并发症:重症肌无力、恶性贫血、白癜风、Addison病、糖尿病、斑秃、类风湿关节炎、肾小球肾炎、硬皮病、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、其与自身免疫性甲状腺炎,其与自身免疫性甲状腺疾病伴随的疾病不完全相同。这些并发症在临床上均不常见。