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`*`疾病内容：	<p>　　胎膜早破是指在临产前胎膜自然破裂。孕龄<37孕周的胎膜早破又称为早产(未足月)。胎膜早破胎膜早破是围生期最常见的并发症，可以对孕产妇、胎儿和新生儿造成严重不良后果。胎膜早破可导致早产率升高，围生儿病死率增加，宫内感染率及产褥感染率均升高。胎膜早破的原因有：创伤，宫颈内口松弛，生殖道病原微生物上行性感染，支原体感染，羊膜腔压力增高，胎儿先露部与骨盆入口衔接不好，胎膜发育不良，孕妇缺乏铜、锌微量元素。</p>
疾病鉴别：	<p>　　羊水须与尿液、阴道黏液等相鉴别，通过阴道检查及辅助诊断手段，胎膜早破的确诊比较容易，但对其处理，尤其是不足月的胎膜早破的处理，尚有分歧。传统观念认为对于不足月者，应在密切监测的前提下采取期待疗法以延长胎龄，提高新生儿的存活率，但有学者认为未足月的胎膜早破，母儿感染率远远超过早产儿的并发症，建议取后穹隆羊水测定磷脂酰甘油，胎肺成熟即终止妊娠。对于期待治疗中是否应用抗生素亦有争议，有学者提出预防性应用抗生素不能使围生期病率下降，相反能使耐药细菌生长，故主张不预防性使用抗生素。我国多数医疗单位对亚临床感染尚难以及时诊断，为预防感染，仍以用药为宜。首选青霉素或头孢类抗生素，对青霉素过敏者可选用大环内酯类。期待治疗过程中，如出现感染征象，则应及时终止妊娠。</p>
疾病原因：	<p>　　1.胎膜发育不良</p><p>　　原因很多除胎膜本身因素外，孕早期孕妇维生素C缺乏、铜缺乏和孕妇吸烟等因素与胎膜发育不良有关。</p><p>　　2.感染</p><p>　　胎膜早破导致宫腔感染，是传统的胎膜早破和感染的因果关系，近些年已经普遍认识到感染和胎膜早破互为因果关系，而且感染是胎膜早破的最重要原因。</p><p>　　3.子宫颈功能不全</p><p>　　在非妊娠的状态下，子宫颈内口可以无阻力地扩大到8.0号即可以诊断子宫颈功能不全子宫颈功能不全主要表现在内口松弛和峡部缺欠。</p><p>　　4.宫腔内压力异常</p><p>　　宫腔内压力不均常见于头盆不称和胎位异常;宫腔内压力过大常见于双胎妊娠，羊水过多，剧烈咳嗽和排便困难等。</p><p>　　5.创伤和机械性刺激</p><p>　　主要分为医源性和非医源性两类。非医源性常见的为妊娠晚期的性交活动;医源性的包括多次羊膜腔穿刺，多次阴道检查和剥膜引产等。</p>
常见症状：	<p>　　1.症状</p><p>　　有或没有各种原因突然阴道排液，排液的量可多可少。排液通常为持续性，持续时间不等，开始量多然后逐渐减少少数为间歇性排液，阴道排液通常与孕妇体位变动、活动与否有关。</p><p>　　2.体征</p><p>　　孕妇仰卧位可能见到阴道口有液体流出，也可能无任何液体流出;如无液体流出，肛查时上托阴道后穹隆上推胎头按压宫底或孕妇变动体位可有液体由阴道口流出，注意这些辅助操作后可能仍不见液体流出。所流出的液体通常稀薄，可能混有胎粪或胎脂。急症住院病人可能带内衣卫生巾或卫生纸来医院，应该仔细检查。</p>
需做检查：	<p>　　1.阴道分泌物PH值测定</p><p>　　可用试纸法测定，如pH≥7，多已破膜，因阴道pH值为4.5～5.5，而羊水为7～7.5。</p><p>　　2.阴道液体涂片</p><p>　　待干后镜检，查见羊齿状结晶，用0.5‰美兰染色查见淡蓝色或不着色的胎儿上皮及毳毛;用0.1～0.5%硫酸尼罗兰染色，查见桔黄色胎儿上皮细胞，均可诊断胎膜早破。</p><p>　　3.经腹羊膜腔穿刺</p><p>　　注入靛胭脂如由阴道流出，诊断可确定。</p>
疾病预防：	<p>　　胎膜早破是产科常见并发症，可导致母儿产前、产后的感染，影响胎儿成熟，增加围生儿的发病率及病死率。预防并积极治疗胎膜早破可有效改善母儿预后。根据阴道流液pH试验测为碱性，往往可确诊胎膜早破，当诊断不明时，可通过相应的辅助检查如阴道液的涂片检查等确诊。由于在不同的孕周发生胎膜早破，处理原则是不同的，一般孕28～35周，保胎条件允许时应积极保胎，并促使胎肺成熟，孕35周以上，可令其自行分娩发动。</p>
并发症：	<p>　　1.子宫胎盘卒中</p><p>　　胎盘后血肿形成，特别是隐性剥离，血液未流出于子宫外，由于局部压力增加，血液可渗入子宫肌层，引起肌纤维分离，断裂，血液还可浸润及子宫浆膜层，使子宫表面呈紫色瘀斑，胎盘种植部尤为明显，称为子宫胎盘卒中(uteroplacental apoplexy)，该现象在20世纪初由Courelaire发现，故又称为Courelaire子宫(Courelaire uterus)，血液尚可渗及输卵管浆膜层或阔韧带内，甚至卵巢的实质，有时腹膜内亦有游离血，可能系血液经输卵管流入腹腔，子宫胎盘卒中的发生率尚难准确计算，因仅在剖宫产时方可见此表现，因而其实际发生率应较所报道者为高，子宫胎盘卒中很少影响子宫收缩，因而导致严重产后出血者少见，因此，它并非是子宫切除的指征。</p><p>　　2.胎儿母体出血</p><p>　　在外伤性的胎盘早剥，可以发生胎儿至母体的出血，一般非外伤性的胎盘早剥，有胎儿至母体的出血仅为20%，其量亦少于10ml;但有严重外伤者，1992年Stettler曾报道8例胎儿母体出血达80～100ml。</p><p>　　3.弥散性血管内凝血(DIC)</p><p>　　与凝血功能障碍胎盘早期剥离是妊娠期发生凝血功能障碍的最常见原因，重型胎盘早期剥离，尤其是胎死宫内病例很有可能发生DIC和凝血功能障碍，胎盘和蜕膜含有丰富的组织凝血活酶，胎盘早期剥离时促凝物质通过损伤的血管进入母体血循环，激活凝血系统，导致DIC，肺，肾等脏器的毛细血管内均可有微血栓形成，引起脏器损害，血小板及纤维蛋白原等凝血因子大量消耗，因此，胎盘早期剥离的时间越长，促凝物质进入母血循环也多，DIC继续发展，即激活纤维蛋白溶解系统，产生大量纤维蛋白降解(fibrindegradation product，FDP)，由于凝血因子大量消耗，加之FDP又有抗凝作用，导致并加剧凝血功能障碍，临床表现为皮下，黏膜下或注射部位出血，子宫出血不凝或仅有软凝血块，甚至发生尿血，咯血或呕血，1987年首届中华血凝学会提出DIC(修正案)的实验室检查有下列3项或以上异常者可诊断为DIC①血小板<100×109/L或进行性下降;②纤维蛋白原<1 5g="" l="" 3p="" fdp="">20mg/L;④凝血酶原时间(PT)缩短或延长3s以上，或动态变化，或激活的部分凝血活酶时间(PTT)缩短或延长10s以上; ⑤优球蛋白溶解时间缩短，或纤溶酶降低，对于重型胎盘早期剥离，常有血红蛋白和红细胞计数降低，PT，PTT延长，3P阳性，纤维蛋白原降低，FDP升高，提示DIC发生，在足以使胎儿死亡的30%的病例中发生DIC，没有胎儿窘迫的DIC是不常见的。</p><p>　　4.急性肾功能衰竭</p><p>　　重型胎盘早期剥离多由重度妊娠高血压综合征引起，重度妊娠高血压综合征时，全身小动脉痉挛，肾内小动脉也痉挛从而引起组织缺氧，肾小球血管内皮细胞肿胀，体积增大，使血流阻滞;肾脏缺血;加之胎盘早期剥离时失血过多，休克时间较长及DIC等因素，使肾血流量急骤减少，严重时可使双肾皮质或肾小管发生缺血坏死，或由于大量纤维素沉积于入球小动脉内形成堵塞，而致肾脏急性缺血坏死，出现急性肾功能衰竭，临床表现为：①少尿或无尿，少尿 (<400ml/24h=，无尿(<100ml 24h="，多数患者少尿期每天尿量为50～100ml;②高血钾(">7mmol/L)，高血钾是少尿期引起患者死亡原因之一;③氮质血症，由于少尿，肾脏不能将尿素氮及肌酐排出，致使血中尿素氮及肌酐等升高;④代谢性酸中毒，由于酸性代谢产物在体内蓄积并消耗碱储备，血pH值下降，导致细胞内酶活性抑制和改变中间代谢产物增多而出现代谢性酸中毒。</p><p>　　5.羊水栓塞</p><p>　　胎盘早期剥离时，剥离面的子宫血窦开放，若胎盘后的出血穿破羊膜，血液进入羊水，则羊水也可反流入开放的子宫血管进入母体循环，形成栓子在肺脏造成肺栓塞，从而引起肺动脉高压，呼吸循环衰竭，DIC，多脏器损伤等一系列羊水栓塞症状，多在胎儿娩出前发生，如果抢救不及时，有可能危及患者的生命。</p><p>　　6.产后出血</p><p>　　产后子宫收缩乏力及凝血功能障碍均可发生产后出血，临床表现为胎盘娩出后发生大量阴道出血，血液常不凝固，检查时发现宫底不清，子宫轮廓不明显，患者脸色苍白，表情淡漠，出冷汗，脉率增加，血压下降等出血性休克症状。</p><p>　　7.胎儿宫内死亡</p><p>　　当胎盘剥离面积达1/3时胎儿可发生宫内窘迫甚至死亡;当剥离面积达1/2时胎儿多数死亡，即使不典型胎盘早期剥离症状较轻，对围生儿危害也是很大的，故即使临床症状不严重，有胎盘早期剥离可疑时，应严密监测胎儿宫内情况并予积极处理。</p>
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