癫痫样发作的低血糖症表现为浅昏迷状态,皮肤潮湿、面色发绀,口角泛沫,双眼向上凝视、双瞳孔光反射消失,颈部强直,双肺呼吸音粗,心音有力。
出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖,其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症,本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病,脑瘤与脑炎等。
包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖。
1.空腹血浆胰岛素和血糖测定 非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症,然而有时空腹胰岛素值即使正常,相对血糖值已增高,当空腹血糖低于2.8mmol/L,血浆胰岛素应降至10μU/ml以下,血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L,胰岛素值将低于5μU/ml,胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低,如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症,I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能。
2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖,OGTT没有意义,如糖耐量试验延长至4~5h,对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3.血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆含有少量的胰岛素原,大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高,正常情况下,胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%,而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
对发作性(特别在空腹)精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者,尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者,应考虑到低血糖症的可能,及时查验血糖。值得注意的是,有些低血糖病人在就诊时血糖正常,并无低血糖症状,往往仅表现为慢性低血糖的后遗症,如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等
吃了有毒素的甘蔗就会发生食物中毒。甘蔗中毒多发生在春季。 甘蔗中毒的临床表现:很快出现恶心、呕吐、腹泻。有的大便呈黑色,有的头痛、眩晕、复视,严重者可出现抽搐、双眼球同时向上凝视,瞳孔散大,牙关紧闭,轻者很快恢复,重者死亡率颇高。
包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖
应到医院就诊。若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖。低血糖症在临床上比较常见,而低血糖是可以预防的,低血糖发作对人体身心健康,尤其对中枢神经系统可造成损伤,甚至死亡,因此积极预防尤为重要,由于低血糖症病因的多样性和复杂性,因而预防措施千差万别。
1.临床上以药物性低血糖多见 糖尿病病人以胰岛素,磺脲类药物治疗者,尤其对于肝,肾功能不全的患者,在治疗过程中,胰岛素,磺脲类药物应逐渐加量,避免加量过快,注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐,亦应避免运动强度过大,同时密切监测血糖,尤其是接受强化胰岛素治疗期,糖尿病病人及家属应熟知此反应,早期预防,早期发现和早期处理,注意Somogyi现象,以免发生胰岛素剂量调节上的错误。
2.对老年人用降糖药剂量需谨慎 对长效磺酰脲类,尤其是格列本脲在应用时更应慎重,低血糖早期症状不明显,当一旦发生,症状很严重,应立即静脉输注葡萄糖,至少密切观察72小时,并不断监测血糖浓度,及时调整治疗。
3.使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂,磺胺药,保泰松,氯霉素,胍乙定,利血平等,可通过减弱葡萄糖异生,降低磺脲与血浆蛋白结合,降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制,增强磺脲类药物的降糖效应,因此,在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意,以免出现低血糖症。
4.对怀疑B细胞瘤者,应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发,测定血浆胰岛素-C肽浓度,并进行B超,CT等影像学检查,以便早期发现,早期诊断,早期手术治疗,可预防低血糖症的发作。
5.对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质,给予精神分析和安慰工作,鼓励病人进行体育锻炼,饮食结构适当提高蛋白,脂肪含量,减少糖量,小量多餐,进较干食物,避免饥饿,此外,在食物中加入纤维(非吸收性碳水化合物如果胶)有一定帮助,也可试用小剂量的抗焦虑安定药如地西泮(diazepam)等。
6.因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌,常在进食很少而过度饮酒后8~12h发生,所以要避免大量饮酒,尤其是进食较少者,由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,预防方法是限制或阻止这些物质的摄入。
7.对胃大部切除,胃-空肠吻合,伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术者,进食后食物迅速进入小肠,结果导致食物的迅速吸收,促进胰岛素过早分泌,引起低血糖,因此应避免进流质及快速进食,应多次,少量高蛋白,低碳水化合物饮食。