血氧饱和度(SO2)是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白(Hb)容量的百分比,即血液中血氧的浓度,它是呼吸循环的重要生理参数。而功能性氧饱和度为HbO2浓度与HbO2+Hb浓度之比,有别于氧合血红蛋白所占百分数。因此,监测动脉血氧饱和度(SaO2)可以对肺的氧合和血红蛋白携氧能力进行估计。正常人体动脉血的血氧饱和度为98% 。
在缺氧性低氧血症时,由于氧的供给不足,血红蛋白不能充分发挥作用,此时血氧分压降低,血氧饱和度亦低,如慢性心肺疾病时,若SaO2降低,是氧供不足的表现;如果没有缺氧的环境因素,则是肺通气、换气障碍的结果。若低氧血症,氧分压降低而SaO2不低,提示血红蛋白不足或异常血红蛋白血症。
血红细胞携氧量低。会表现四肢无力,胸闷,有呼吸困难。一般认SpO2正常应不低于94%,在94%以下为供氧不足。有学者将SpO2<90%定为低氧血症的标准,并认为当SpO2高于70%时准确性可达±2%,SpO2低于70%时则可有误差。临床 上我们曾对数例病人的SpO2数值,与动脉血氧饱和度数值进行对照,认为SpO2读数可反 映病人的呼吸功能,并在一定程度上反映动脉血氧的变化。胸外科术后病人除个别病例临床 症状与数值不符需作血气分析外,常规应用脉搏血氧饱和度监测,可为临床观察病情变化提 供有意义的指标,避免了病人反复采血,也减少护士的工作量,值得推广。 临床一般大于90%就可以了,当然要对不同的科室。
一、动脉血氧分压(PaO2)
指物理溶解于血液中 氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低,并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系,氧合血红蛋白离解曲线呈S形态,当 PaO2>8kPa(60mmHg)以上,曲线处平坦段,血氧饱和度在90%以上,PaO2改变5.3kPa(40mmHg),而血氧饱和度变化很少,说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当PaO2<8kPa以下,曲线处陡直段,氧分压稍有下降,血氧饱和度急剧下降,故PaO2小于 8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。
二、动脉血氧饱和度(SaO2)
是单位血红蛋白的含氧百分数,正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg),血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时,血氧饱和度才反映出缺氧状态,故在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度,调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上,以减少创伤性抽动脉血作血气分析,这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。
三、动脉血氧含量(CaO2)
是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。 CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度(SVO2)为75%,其含氧量 CVO2为15ml%,则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少,SaO2低于正常,血氧含量仍可正常范围。
四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)
指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於 4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足,PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
血红细胞携氧量低。会表现四肢无力,胸闷,有呼吸困难。
需到正规医院检查治疗。缺氧是机体氧供与氧耗之间出现的不平衡,即组织细胞代谢处于乏氧状态。机体是否缺氧取决于各组织接受的氧运输量和氧储备能否满足有氧代谢的需要。缺氧的危害与缺氧程度、发生速度及持续时间有关。严重低氧血症是麻醉死亡的常见原因,约占心脏骤停或严重脑细胞损害死亡的 1/3到2/3。 临床上凡是PaO2<80mmHg即为低氧,基本上等同于重度低氧血症。 缺氧对机体有着巨大的影响。比如对CNS,肝、肾功能的影响。低氧时首先出现的是代偿性心率加速,心搏及心排血量增加,循环系统以高动力状态代偿氧含量的不足。同时产生血流再分配,脑及冠状血管选择性扩张以保障足够的血供。但在严重的低氧状况时,由于心内膜下乳酸堆积,ATP合成降低,产生心肌抑制,导致心动过缓,期前收缩,血压下降与心排血量降低,以及出现室颤等心率失常乃至停搏。 另外,缺氧和患者本身的疾病可能对患者的内环境稳态产生重要的影响。