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`*`症状介绍：	<p>　　高碳酸血症是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO2有一定程度的升高 ,以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果，明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生;在早产儿肺透明膜病中，则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良(BPD)的发生率。</p>
症状原因：	<p>　　呼吸驱动不足,呼吸泵缺陷,工作负荷过高导致呼吸肌疲劳加剧,以及重度V/Q失衡的肺因有疾病,后两种机制常同时存在。高碳酸血症属于II型呼吸衰竭。其主要血气标准是PaO2低于60mmHg且PaCO2高于50mmHg。PaCO2主要是反映肺泡通气的指标。肺泡通气不足时PaCO2升高，及二氧化碳潴留。通常由阻塞性通气不足（呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加）和限制性通气不足（吸气时肺泡的扩张受限引起）引起。单纯的缺氧不一定伴高碳酸血症，只有当肺泡通气不足时才明显出现二氧化碳潴留，引发高碳酸血症。</p>
症状检查：	<p> </p><p>　　高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。只要血氧饱和度正常，PCO2从 75～110 mm Hg缓慢上升，不会引起明显的临床症状。现从一些资料来认识机体对正常血氧时急性呼吸性酸中毒的耐受程度，以得出一个可允许性高碳酸血症的范围。</p><p>　　[1] 动物实验：早在1960年，Graham等对15只麻醉的幼犬行气管插管，在吸氧前提下给予一定浓度的CO2。二氧化碳浓度(FiCO2)逐渐升高，每5 min升高5%。在FiCO2≤0.6时，所有实验动物的血液动力学稳定 ;FiCO2=0.65时，两例低血压、死亡;FiCO2=0.70时，动物的PaCO2≥500 mm Hg,pH值在6.2～6.5，通过缓慢降低FiCO2至正常，13只实验幼犬皆存活，无严重心律失常发生。</p><p>　　[2] 临床研究：众所周知，吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，当FiCO2达0.50时可引起轻度呼吸性酸中毒，此时正常人可耐受几 h。Sechzer等曾做一临床实验，健康自愿者在10～20 min 内吸入7%～14%CO2，结果最大的PaCO2达101 mm Hg;当PaCO2>80 mm Hg时，多数受试者意识丧失。但在高碳酸血症期间及恢复到正常状态，皆未发现心血管不稳定及严重的心律失常。在现代辅助呼吸及监护技术诞生之前，尤其在外科手术期间，常常发生急性严重高碳酸血症。在一组报道中,22例吸入性麻醉者发生严重的呼吸性酸中毒(PaCO2达160 mm Hg pH值≤7.00)，7例出现严重的室性心律失常;PaCO2在80 mm Hg以上、pH值在7.2～7.0之间，数分钟内无任何副作用出现。在1990年Goldstein等报道5例儿童高碳酸血症。在35 min至2 d内，PaCO2升至155～269 mm Hg，pH值 6.76～7.10。在高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。无远期的神经系统后遗症,预后较好。在最近一项研究中，5例机械通气的婴儿,在35～420 min内PaCO2≥150 mm Hg，其中4例pH值≤6.0，另一例pH=7.1。仅有的临床表现是神经系统抑制，无抽搐，心血管系统稳定或无心律失常。</p><p>　　高碳酸血症-PHY治疗早产儿呼吸衰竭的临床应用　　[1] 应用依据：由于NICU技术的进步，早产儿RDS的早期存活率明显提高。但随之而来的支气管-肺发育不良或/慢性肺部疾病(BPD或CLD)的问题尚未完全解决，大大影响了早产儿长期预后，引起婴儿期死亡、神经发育落后等。在发达国家，此病已成为早产儿发病及死亡的第1位原因。</p><p>　　多种因素可引起 BPD或/CLD，包括早产、RDS、氧中毒、气压伤、输液过量、动脉导管开放等。回顾性研究证明，机械性通气引起的肺损伤是最主要的原因。临床资料显示机械通气时的肺损伤效应主要是大潮气量及肺容量，比压力损伤更为重要，尤其对肺不成熟的早产儿。所以目前认为名词“容量损伤(volutrauma)”应替代旧的“气压伤(barotrauma)”一词。由于新生儿呼吸衰竭用限压型呼吸机治疗，不能预调潮气量，因此有人提出减少正压呼吸时间及压力，使 PCO2高于以前的正常水平，以减少BPD或/CLD的发生，即应用PHY预防、限制肺过度扩张及肺损伤。</p><p>　　1997年，Mariani等在早产儿进行了一项试验性研究。通过高碳酸血症组(H组，PaCO2 45～55 mm Hg)与正常组(N组，PaCO2 35～45 mm Hg)的比较，发现H组通气的PIP、MAP、呼吸频率低于N组;在气漏、动脉导管未闭、颅内出血及视网膜病变的发生率上无差异。这种肺保护性策略在早产儿可以降低机械通气的时间，而不增加副作用。</p><p>　　有两项临床回顾资料显示：早产儿在生后的前4d，尤其生后第1天，低水平的PaCO2与CLD有密切的关系。如果生后前4 d(尤其生后第1天)PaCO2≥50 mm Hg、应用表面活性物质前一天 PaCO2≥40 mm Hg，可降低BPD或CLD的发病率和(或)严重度;婴儿可较好的耐受且无副作用。反之，生后3 d内机械通气的早产儿，如PaCO2≤17 mm Hg，则增加了脑出血、脑瘫发生的危险。</p><p>　　[2] 应用方法：即改变通气策略，改变过去维持“正常”血气指标及肺通气量的方法。PHY一般是指保持PaCO2在50～70 mm Hg。目前正在进行的一些临床研究是在生后24 h内开始将PaCO2维持在45～55 mm Hg水平，持续96 h，代替过去35～45 mm Hg。也有学者建议小早产儿或有气漏的新生儿维持PaCO2在50～60 mm Hg、pH值大于7.25，可减少肺损伤，婴儿可以耐受且无副作用。</p><p>　　由于人体对呼吸性酸中毒有较好的耐受性，临床很少应用碱性药物治疗。但pH值低于7.15或可疑有酸中毒所致的严重后果时，建议应用下列碱性药物，碳酸氢钠、CARBICARB、三羟甲基氨基甲烷(THAM)。</p>
症状鉴别：	<p></p><p>　　高碳酸血症需要和下面的症状相互鉴别：</p><p>　　低氧血症：是指血液中含氧不足,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降,低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。因为低氧血症是指动脉血氧水平低于正常是外呼吸障碍的结果。</p><p>　　缺氧症：为细胞利用氧量不足而呈现的脏器组织功能异常是内呼吸障碍的结果。</p> <p> </p><p>　　高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。</p>
症状预防：	<p>　　首先确定PaCO2增高的原因，然后进行对症治疗。</p><p>　　1.病因治疗</p><p>　　(1)保持呼吸道通畅及时清除上呼吸道分泌物或异物，保持呼吸道通畅。</p><p>　　(2)解除气道痉挛对支气管和小气道痉挛的病人，在消除喉部和气道刺激物的情况下，雾化吸入异丙肾通常能缓解;如果症状持续存在，应给与负荷剂量的氨茶碱，然后持续输注;症状严重的喉痉挛可予以肌肉松弛剂气管插管，但必须辅助通气和吸氧。</p><p>　　(3)降低左室充盈压和改善左室功能适用于肺水肿所引起的气道阻力增加的情况。</p><p>　　2.有效的拮抗</p><p>　　(1)纳洛酮可有效拮抗麻醉性镇痛药引起的呼吸抑制作用。</p><p>　　(2)氟马西尼可有效拮抗苯二氮卓类药物引起中枢抑制作用。</p><p>　　(3)抗胆碱酯酶药拮抗非去极化肌松药肌松残留作用常用药物新斯的明。</p><p>　　3.气管插管和机械通气</p><p>　　依据病人的临床表现和客观监测指标可提示临床医生必要时进行气管插管、辅助机械通气。</p>
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