胸膜腔是脏-壁层胸膜间的一个闭合的腔。由于肺的弹性回缩力,它是一负压腔[-0.29~0.49kPa(-3.5cmH2O)]。当某种诱因引起肺泡内压急剧升高时,病损的肺-胸膜发生破裂,胸膜腔与大气相通,气流便流入胸腔而形成自发性气胸。自发性气胸大都是继发性的,由于部分病人的肺组织已与壁层胸膜粘连,气胸形成时肺组织破裂瘘孔或细支气管胸膜瘘孔不能随肺压缩而闭合,致使瘘孔持续开放,胸腔压力接近于零,而成为“开放性气胸”;部分病人因支气管狭窄、半阻塞而形成活瓣样,以致吸气时空气进入胸腔,呼气时仍稽留于此,胸腔压力可超过1.96kPa(20cmH2O),成为“张力性气胸”;由于上述原因,自发性气胸常难以愈合,再发气胸、局限性气胸比较多见,而单纯的闭合型气胸反而较少。
自发性气胸临床表现常不典型,往往为原发病所掩盖。约有近1/4的病例起病缓慢,逐渐加重,主要表现为原发病难以解释的呼吸困难加重;部分病例发病没有明确诱因可寻,表现为突然或迅速加重的胸闷和气急;40%~60%的病例以剧烈咳嗽后突发显著的气急、胸闷、心慌及呼吸困难。少数病人还可因体育活动、用力排便、喷嚏、负重等原因诱发。
胸痛,特别是气胸典型的突发锐痛不多见。其他常见症状有咳嗽、发绀和不能平卧等。咳嗽可以是刺激性干咳,也可因基础病而有咳痰。大量气胸或张力性气胸的临床表现有时酷似肺梗死或心肌梗死,早期即可出现胸闷、胸痛、呼吸困难、心慌、大汗、脸色苍白、烦躁不安。
少量气胸时体征不明显;肺压缩30%以上时,气管向健侧移位,患侧胸廓膨隆、呼吸运动减弱、叩诊呈鼓音、心浊音界消失或肝浊音界下移、呼吸音和语颤减弱或消失,这有时易与肺气肿混淆。部分老年患者类似于哮喘样发作,严重呼吸困难的同时肺部可闻哮鸣音。此类患者多系重度肺气肿、肺功能不全,又有胸膜粘连而多房分隔。这类病人在气胸引流后气急和哮鸣音迅速消失。
肺功能检查:通常气胸在压缩20%以上时才可能出现限制性通气损害(肺容量和肺活量降低)。老年气胸由于基础疾病的存在,往往在肺压缩不到20%时就已出现严重的肺功能障碍。临床怀疑有气胸者不宜进行用力呼吸动作的肺功能项目检查,以免导致病情恶化。
动脉血气检查:急发期气胸患者由于萎陷肺组织的无效灌流,引起右到左的分流而出现低氧血症。后期由于萎陷肺的血流减少,低氧血症反而可以有所缓解。中青年人气胸一般在肺被压缩20%~30%以上才会出现低氧血症。自发性气胸者常在轻度肺压缩时即发生低氧血症。
X线检查:气胸的典型X线为肺向肺门萎陷呈圆球形阴影,气体常聚集于胸腔外侧或肺尖部,此部透亮度增加,无肺纹。气胸延及肺下部时肋膈角显示锐利。少量气胸时积气多局限于肺尖,易被锁骨影遮掩。此时,深呼气相的X线征象有助于诊断。部分自发性气胸患者由于胸膜粘连分隔而呈现为“局限性气胸”,积气影可能被肺或纵隔遮掩,需转动体位透视检查方能发现。
自发性气胸有时须与下列疾病相鉴别:
1.自发性气胸加重期继发于COPD的闭合性气胸,有时甚至是开放性气胸常被误认为COPD加重期。气胸患者气促突出,并多为突然发生或进行性加重,而咳嗽、咳痰则相应较轻;COPD加重期常以气候变化为诱因,以上感为先导,突出表现为咳嗽、咳痰加重、脓痰。积气征是局限或单侧的,两侧不对称,而肺过度充气征多是弥漫的、双侧的;新出现的气管移位更是气胸有力佐证。X线检查及必要时的人工气胸机诊断性穿刺并测压更可帮助确诊。
2.肺大疱少量或局限性气胸有时需与肺大疱相鉴别。肺大疱发生发展非常缓慢,临床表现一般比较稳定;X线胸片上透亮度增加的区域内仍可见细小条纹影,复习比较往昔胸片病灶变化不大;诊断性穿刺排气后大疱影大小不变而有别于气胸。
3.胸腔积液 胸腔积液患者也常表现为胸痛和气促,但体检和X线检查为积液征而别于气胸。
4.心肌梗死、肺梗死张力性气胸临床表现有时酷似心肌梗死、肺梗死,都表现为突发剧烈胸痛、气促、呼吸困难、心慌、面色苍白或发绀、大汗、烦躁不安等,但张力性气胸患侧明显的胸腔积气征和气管对侧移位有助于鉴别,X线检查及人工气胸机诊断性穿刺可确诊。
5.支气管哮喘发作部分老年气胸患者表现类似于哮喘样发作,严重呼吸困难的同时肺部可闻哮鸣音。胸腔积气征、对解痉剂-皮质激素-氧疗无效、抽气后呼吸困难及哮鸣音消失而别于哮喘。
预防:气胸预防的关键是积极防治原发疾病,特别是COPD和呼吸道感染。对于有肺大疱的老人、尤其是有气胸病史者应保持大便通畅,避免接触呼吸道刺激物,避免劳累和负重。反复发生气胸者胸膜粘连术是防止再发的主要方法。
1.少量闭合性气胸以抽气治疗即可。开放性气胸需作闭式引流。
2.高压性气胸应做紧急抽气,后作闭式引流。
3.治疗原发病。