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`*`症状介绍：	<p>　　尿中持续性排钠属于抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)是指当血浆渗透浓度、血钠正常或低下时，抗利尿激素仍然持续分泌，导致自由水清除率降低、水潴留、低钠血症，低渗透压血压等一系列临床表现的一种综合征。</p><p>　　SIADH患儿除原发病表现外，与低血钠的程度相平行，血清钠在120mmol/L以上时临床可无症状，当血钠降至120mmol/L以下时，可有食欲不振，恶心，呕吐等症状出现，当尿钠含量高，血钠低于110mmol/L时，出现神经精神症状，甚至惊厥，昏迷直至死亡，当血钠低于95～109mmol/L，持续3天即可引起不可逆脑损伤，故出现低钠血症时，应及时纠正。</p>
症状原因：	<p>　　(一)发病原因</p><p>　　SIADH发生的原因可以是非内分泌的异位性ADH分泌增多，或是ADH调节功能紊乱，如肺疾患(肺炎，肺结核，哮喘持续状态);中枢神经系统疾病 (脑膜炎，脑炎，脑脓肿，脑肿瘤，脑外伤，急性感染性神经根炎，蛛网膜下腔出血和脑血管病变)可产生ADH样物质，另外，低氧血症时，心搏出量下降，也可刺激ADH的分泌，一些恶性肿瘤如肺癌，十二指肠癌，胰腺癌，前列腺癌，胸腺癌等，这些肿瘤细胞可产生ADH，属异源性激素分泌肿瘤，这种情况在小儿少见，有些药物如氯磺丙脲，长春新碱，安妥明(氯贝丁酯)和噻嗪类可以使肾小管对ADH敏感性增强或作用于下丘脑的神经细胞，使ADH分泌增加，还有原因不明的SIADH，新生儿窒息，颅内出血等均可引起本病。</p><p>　　(二)发病机制</p><p>　　由于ADH分泌增多，肾小管吸收水分增加，体内水潴留，体液容量增加及稀释性低钠血症，为了维持细胞内外渗透压平衡，水分进入细胞内，造成细胞内水肿，特别脑细胞水肿更明显，本病血钠低，但尿钠高，高渗透压尿，尿渗透压超过血渗透压为本病特点，造成高尿钠原因除与肾小管对钠吸收减少，醛固酮分泌受到抑制有关外，还与排钠因子和前列腺素增加有关。</p>
症状检查：	<p>　　诊断标准如下：</p><p>　　1.病史有原发病或用药史。</p><p>　　2.临床表现有低钠血症症状。</p><p>　　3.尿钠含量高，常>20mmol/L，血钠低<110mmol/L，甚至达80mmol/L。</p><p>　　4.放免测定血及尿中ADH高于正常。</p><p>　　5.肾功能及肾上腺皮质功能正常。</p>
症状鉴别：	<p></p><p>　　SIADH应与其他原因引起低钠血症的疾病相鉴别。如肾脏疾病、肝脏和心脏疾患所致低血钠症，除与疾病有关症状外，均可有水肿，醛固酮增高，尿钠降低。</p><p>　　慢性肾上腺皮质功能减低所致低血钠和高尿钠。临床特点有皮肤色素沉着，可通过尿和血皮质醇测定加以鉴别。</p> <p> </p><p>　　诊断标准如下：</p><p>　　1.病史有原发病或用药史。</p><p>　　2.临床表现有低钠血症症状。</p><p>　　3.尿钠含量高，常>20mmol/L，血钠低<110mmol/L，甚至达80mmol/L。</p><p>　　4.放免测定血及尿中ADH高于正常。</p><p>　　5.肾功能及肾上腺皮质功能正常。</p>
症状预防：	<p>　　对SIADH最重要的是预防，警惕药物引起的SIADH。做好预防接种工作，预防结脑、脑炎、脑外伤等，预防新生儿窒息、颅内出血等，均对降低本症发病率有益。尿中持续性排钠和药物性的，肾功能电解质的异常有关，注意调整心情保证睡眠，注意饮食少盐，查一下血看看</p>
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