黄疸性乙型肝炎突出的症状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐、尤其厌恶油腻食物,上腹部堵胀满闷 ,尿黄似浓茶水。可能是肝脏病引起的血中胆红素过高,或血管内溶血(如阵发性睡眠性血红蛋白尿)引起的血红蛋白尿。前者检查肝功可确诊,后者确诊:实验室检查:酸化血清溶血试验(Ham试验)、糖水试验、蛇毒因子溶血试验、尿潜血或尿含铁血黄素。
人的尿色都是呈淡黄色的。天冷时多清澈,天热时多黄色,这与出汗和饮水多少有关,但也可以随着饮食而变化。如摄入偏酸性饮食时,尿色则深,如饮食偏碱,其尿色则淡。有时口服几片核黄素片药物,尿色也会呈现深黄。像这些尿色变化是极为短暂的,很快就能自行恢复。 黄褐色尿应区分是胆红素尿还是尿胆元尿。胆红素尿,常因肝内或肝外的胆道被炎症、肿瘤、结石堵塞,引起胆道压力增高、胆小管破裂、胆汁外溢,致使胆红素钠进入体循环。当胆红素钠超过一定量时,则发生胆红素尿。尿胆元尿,常因肝脏损伤,引起肠内吸收尿胆元增加,进入小便,则发生尿胆元尿。或者是溶血性贫血病人,因大量红血球被破坏后,使大量尿胆元经肠壁吸收进入门静脉循环,由于肝脏不能把过多的尿胆元变成胆红素,也发生尿胆元尿。
一、黄疸前期
从患者开始有症状到出现黄疸这段时间,约为数日至2周。起病时患者常感畏寒、发热,体温38℃左右,少数患者可持续高热数日。更为突出的症状是全身疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐,尤其厌恶油腻食物,上腹部堵胀满闷,尿黄似浓茶水,大便较稀或便秘。在这阶段因个体差异、患者表现复杂多样易被误诊,应特别注意,如有的患者表现为上呼吸道炎症,类似感冒。有些患者可伴关节酸痛而被误认为湿病。也有少数人有剧烈腹痛而误认为急腹症。还有少数人可出现等麻疹。此期中末,查体可发现肝区叩击痛及压痛,半数以上患者肋缘下可触及肝脏,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)明显升高,尿胆红素阳性。乙肝表面抗原阳性、乙肝核心抗体免疫球蛋白M(抗―HBcIgM)阳性。此期患者的血液、大小便、呕吐物中均含有大量肝炎病毒,因而有很强的传染性。
二、黄疸期
患者巩股(白睛部分)、皮肤及粘膜黄染,于数日到2周达高峰。此时发热渐退,消化症状却进一步加重。肝脏肿大压痛,约10%―35%的患者脾脏亦肿大并能触及。血象白细胞正常或稍偏低,肝功能试验明显异常,血清胆红素在17微摩尔/升(1.0毫克见)以上。此期一般约持续2-6周。
三、恢复期
黄疸渐消退,症状逐步消失,肝、脾肿大日渐回缩,肝功能趋向恢复直至正常,为期约4周。
小儿尿色发蓝:是小儿蓝尿布综合征的并发症。一般表现,可有厌食、呕吐、便秘、易激惹、消瘦、视觉减退等症状。患儿面色苍白,呈侏儒状、鼻梁扁平、有内眦赘皮、眼球震颤、斜眼、视盘水肿,视神经萎缩。
绿色尿:是因大量服用消炎药或尿内有绿脓杆菌滋生时,即会排出绿色尿液。
黑色尿:黑色尿比较少见,常常发生于急性血管内溶血的病人,如恶性疟疾病人,医学上称黑尿热,是恶性疟疾最严重的并发症之一。这种病人的血浆中有大量的游离氧、血红蛋白与定氧血红蛋白,随尿排出而造成尿呈暗红或黑色。另有少数病人服用左旋多巴、甲酚、苯肼等后,也会引起排黑尿,停药后即会消失。国外有资料报告,患阵发性肌红蛋白尿的病人,在运动后也会排出棕黑色尿,同时伴有肌肉无力,可逐渐发展为瘫疾。此外,黑尿还可见于酚中毒、黑色毒瘤、尿黑酸病。
棕褐色尿(如同酱油颜色):可见于急性肾炎、急性黄疸型肝炎、肾脏挤压伤、大面积烧伤、溶血性贫血、错型输血,甚至剧烈的运动后,尿液也可似酱油色。有时睡眠起床后尿呈棕褐色,那是阵发性睡眠性血红蛋白尿病的特征。如果这种小便出现在吃青蚕豆以后,就要警惕蚕豆病。这种病人的红血球内缺乏一种叫磷酸葡萄糖脱氢酶的物质,有一定的遗传性。所以当食蚕豆后即发生棕褐色尿,并有疲乏、头晕、恶心、皮肤、眼睛发黄,应及时送医院抢救,以防不测。
无色尿:可能是糖尿病、慢性间质性肾炎、尿崩症的信号,如果不是饮水太多的缘故,应注意鉴别。
白色尿:白色尿常见于脓性尿、乳糜尿和盐类尿。
脓性尿:是由严重泌尿道化脓感染引起的,尿液呈乳白色。脓性尿常见于肾盂肾炎、膀胱炎、肾脓肿、尿道炎,或严重的肾结核。乳糜尿是丝虫病的主要症状之一,尿色白如牛奶。由于肠道吸收的乳糜液(脂肪皂化后的液体),不能从正常的淋巴管引流到血循环中去,只能逆流至泌尿系统的淋巴管中,造成泌尿系统中淋巴管内压增高,曲张而破裂使乳糜液溢入尿液中,而出现乳糜尿。乳糜尿一般是阵发性的。乳糜尿中有红细胞时,叫做乳糜血尿。在患乳糜血尿病人的血和尿内,有时可找到微丝幼(即幼丝虫)。
.盐类尿:多发生子儿童冬季常见,小便呈米汤样,多为原中含有大量的磷酸盐或尿盐酸,放置后易沉淀,如把小便放在瓶内加热后会马上变清。盐类尿属正常生理现象。可不用药而愈,关键是要多饮白开水。。
黄色尿:指尿呈黄色或深黄色。其原因有:
①食胡萝卜,服核黄素、痢特灵、灭水滴灵、大黄等中西药过程中,可出现尿液变黄的情况,一旦停止服用,随即消失,无需多虑。常见的发热或有吐泻症状的病人因水分随汗液或粪便排出,尿就会浓缩减少,而尿色素没有改变,这样小便的颜色就显得很黄。
②另一种小便黄的像浓茶,则不是由于上述原因,而是肝脏或胭囊有了病变。原来,胆汁向外排的道路通常有两条:一条从尿里出来,一条从肠道里出来。当肝脏或胆囊有病,胆汁到肠道的路被切断,就只能从尿里排出来,尿液里也因胆汁的含量增加而呈深黄色了。肝炎的早期,还没有出现黄疸,我们常常可以看到小便的颜色像浓茶似的,这往往是肝炎的一个信号。
此外,黄色混浊的脓尿则是泌尿器官化脓的表现。
红色尿:尿色变红,多半是尿中有红细胞,医学上称血尿。血尿的原因非常复杂,有上百种疾病可以引起血尿,要正确诊断并不那么容易。
1.被动免疫 乙肝疫苗于出生时、1个月末、6个月末各接种1次,剂量根据不同产品而定。所产生的抗HBs可持续3年以上,以后每5年加强1次。孕母在乙肝急性期或恢复期(不论e抗原阳性或阴性)所生的小儿,不论是否测得HBsAg都应用特异性高效价免疫球蛋白(乙肝人类免疫血清球蛋白,HBIG)可使婴儿乙肝病毒携带率大幅度下降。其方法为:于出生24h内、3个月、6个月各注1次0.5~1ml/kg(内含抗HBs 100U/ml以上)。当此被动免疫抗体很快消失后又成为易感者。但携带率却显著减少。我国1983年报道由长海生物制品研究所研制的乙肝免疫球蛋白对阻断母婴传播的新生儿保护率为61.2%。关于HBsAg阳性携带者不宜授乳,且应将新生儿隔离观察。应先采用被动免疫方法。
2.主动免疫 应用乙肝免疫球蛋白(HBIG)属于被动免疫,保护作用迅速,HBeAg或HbsAg阳性母亲的新生儿出生后应立即(不迟于24h)肌注HBIG 1ml,于1、2、3个月各接种乙肝疫苗1次。
乙肝疫苗的应用。目前已有从人血制备的血源性及基因重组的(量减半)乙肝疫苗。HBsAg阳性合并HBeAg阳性或HBV-DNA阳性的母亲所生的新生儿,如不采取特殊预防措施,80%~96%的小儿在出生后3~6个月可成为HBsAg阳性。单纯HBsAg阳性,尤其HBsAg滴度较低或乙肝e抗体阳性时其传染性很低,甚至不传染。目前,我国部分地区已开展乙肝疫苗预防注射,采用的方法是对HBsAg阳性和(或)HBeAg阳性的产母所生的小儿于生后24h内(或7天内)、1个月、6个月各接种1次疫苗,每次20~30μg。国外有作者报道每次用5μg或2μg疫苗注射,得到同样免疫反应。注射局部有一过性触痛外无其他副作用,偶有过敏反应者。
如仅用疫苗注射其保护率约70%左右,尤其HBeAg阳性母亲的婴儿至少30%会成为HBsAg带菌者。由HBIG干扰疫苗的自动免疫反应不明显。目前趋向用乙肝疫苗与HBIG联合注射的方法,如HBeAg阳性母亲的婴儿采取上述联合注射,可使95%婴儿得到保护,北京多种方案的比较,以3次乙肝疫苗和3次HBIG联合注射的效果最佳,但亦有报道认为,被动-主动或主动疫苗注射效果相似,故尚需更多的观察和总结。
目前推荐使用的方法如:
(1)HBIG 0.5ml生后24h内肌注。
(2)乙肝疫苗0.5ml(10μg)与HBIG同时或生后7天内,在另侧肌注,此后1和6个月时再各注射1次。这种方法可使85%~93%婴儿得到保护,在1~2岁内乙肝表面抗原抗体滴度仍高。抗HBs能持续3~5年,故3~5年进行一剂10μg加强接种,对防止儿童HBV水平传播是有意义的。免疫后6个月HBsAg 阳性示免疫失败,如15个月仍阳性示婴儿为慢性携菌者,如15个月HBsAg阴性抗HBe阳性示婴儿得到保护。