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`*`症状介绍：	<p>　　高钾血症的尿化验诊断尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。血清钾高于5.5mmol / L为高钾血症。检查尿液的pH值确定。</p>
症状原因：	<p>　　病因分类</p><p>　　(一)肾排钾减少</p><p>　　1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。</p><p>　　2.肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。</p><p>　　3.保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。</p><p>　　(二)细胞内的钾移出</p><p>　　1.溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。</p><p>　　2.酸中毒。</p><p>　　3.高血钾周期性麻痹。</p><p>　　4.注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。</p><p>　　(三)含钾药物输入过多</p><p>　　青霉素钾盐(每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。</p><p>　　(四)输入库存血过多。</p><p>　　(五)洋地黄中毒</p><p>　　洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。</p><p>　　机理</p><p>　　体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性.肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。</p><p>　　醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少(主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p―受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等，抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。</p><p>　　细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。</p><p>　　肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。</p>
症状检查：	<p>　　血清钾(K+,K) --</p><p>　　指血清中钾离子浓度。人体钾主要分布在细胞内，钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡。人体钾的主要来源完成依靠从外界摄入，摄入的钾除少量为组织细胞利用外，大部分经肾脏排出，故血清钾的变化反映了肾脏功能。</p>
症状鉴别：	<p></p><p>　　尿酸代谢亢进：尿酸代谢亢进是由于高尿酸血症引起的。高尿酸血症又称痛风(gout)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。</p><p>　　尿中有较多尿卟啉：是由于卟啉病引起的。卟啉病(porphyria)是一种卟啉代谢紊乱的疾病，以尿中和粪中卟啉和卟啉前体排泄增多为特点。卟啉病为先天性疾病，主要由于与血红素合成有关的各种酶缺乏所引起，有家族发病史。</p><p>　　尿中雌激素增高：尿中雌激素测定：尿中雌激素主要有三种，即雌酮、雌二醇和雌三醇。雌激素在育龄妇女月经周期不同阶段的正常值不同，月经周期中的前7天，雌激素水平很低，以后随卵泡的发育而上升，至第13天达高峰，称排卵高峰。以后突然下降，随之又逐渐上升，至第21天又达高峰，称黄体高峰。以后下降至月经来潮。功能性子宫出血雌激素水平维持在正常水平之下。子宫性闭经雌激素水平多属正常，但卵巢功能缺陷或先天性卵巢未发育而致闭经，其雌激素水平低，但无周期性变化，垂体性或丘脑下部性闭经，雌激素水平一般较低。</p><p>　　尿中持续性排钠：属于抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是指当血浆渗透浓度、血钠正常或低下时，抗利尿激素仍然持续分泌，导致自由水清除率降低、水潴留、低钠血症，低渗透压血压等一系列临床表现的一种综合征。SIADH患儿除原发病表现外，与低血钠的程度相平行，血清钠在120mmol/L以上时临床可无症状，当血钠降至120mmol/L以下时，可有食欲不振，恶心，呕吐等症状出现，当尿钠含量高，血钠低于110mmol/L时，出现神经精神症状，甚至惊厥，昏迷直至死亡，当血钠低于95～109mmol/L，持续3天即可引起不可逆脑损伤。</p><p>　　尿中组织胺排泄增加：组织胺(Histamine)是一种活性胺化合物，化学式是C5H9N3，分子量是111。作为身体内的一种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应，包括过敏，发炎反应，胃酸分泌等，也可以影响脑部神经传导，会造成想睡觉等效果。服用H1受体拮抗剂(即抗组胺药)后的代谢产物在几个到几十个小时间，绝大多数以原形药物经肾脏排泄，尿中排泄量占了很一大部分。所以导致尿中组织胺排泄增加。</p> <p> </p><p>　　血清钾(K+,K) --</p><p>　　指血清中钾离子浓度。人体钾主要分布在细胞内，钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡。人体钾的主要来源完成依靠从外界摄入，摄入的钾除少量为组织细胞利用外，大部分经肾脏排出，故血清钾的变化反映了肾脏功能。</p>
症状预防：	<p>　　首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施：a.静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10～20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。</p>
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