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`*`症状介绍：	<P>　　低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83―108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和(或)换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。</P>
症状原因：	<P>　　引起低氧血症的常见原因有：1,吸入氧分压过低.2,肺泡通气不足.3,弥散功能障碍.4,肺泡通气/血流比例失调.5,右向左分流</P> <P>　　(1) 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧( atmospheric hypoxia )。</P> <P>　　(2) 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧( respiratory hypoxia )。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。</P> <P>　　(3) 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。</P>
症状检查：	<P>　　①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;</P> <P>　　②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常;</P> <P>　　③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低;</P> <P>　　④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;</P> <P>　　⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。</P> <P>　　6皮肤粘膜颜色的变化</P> <P>　　正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ～ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀 (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。</P>
症状鉴别：	<p><P>　　低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈。在科研工作中，概念不清是最致命的。在临床工作中，分清这些概念是我们保障患者术中安全的基础。</P> <P>　　低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。</P> <P>　　缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高;同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。缺氧分为低张性缺氧(hypotonic anoxia)、血液性缺氧(Anemic anoxia)、循环性缺氧(circulatory anoxia)和组织性缺氧(histogenous anoxia)。</P> <P>　　氧供(Oxygen delivery，DO2) 又称为总体氧供(global oxygen delivery)，是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供(DO2)由下面公式计算： DO2=CO×CaO2 其中CO为心排出量，CaO2为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。</P> <P>　　明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。</P> <P>　　低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下，常见的原因是病理性氧供依赖和生理性氧供依赖增加，麻醉中处理的措施无外乎降低氧耗。</P></p> <p> <P>　　①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;</P> <P>　　②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常;</P> <P>　　③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低;</P> <P>　　④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;</P> <P>　　⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。</P> <P>　　6皮肤粘膜颜色的变化</P> <P>　　正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ～ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀 (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。</P></p>
症状预防：	<P>　　1、氧疗，简易面罩，有创机械通气，无创机械通气</P> <P>　　氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。</P> <P>　　2、高压氧舱治疗</P> <P>　　3、解除支气管痉挛</P> <P>　　主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静脉注射负荷量5.6mg/kg，20min 滴完，以后按每0.2～ 0.8mg/ kg•h 的维持量静滴，血药浓度保持在10 ～ 20μ g/ml。吸烟者剂量酌增，而老年、慢性肾功能障碍者酌减。血药浓度大于20μg/ml 可致中毒，表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥(>30μg/ml) ，用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性β2 受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素。</P>
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