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       西医病因：

　   慢性心力衰竭的常见病因为慢性心血管疾病，如风湿性心瓣膜病、高血压、慢性阻塞性肺部疾患(如慢性支气管炎并发肺气肿)、扩张型心肌病等。冠心病所致的心肌纤维化，继发于心肌梗死的左心室壁运动异常或室壁膨胀瘤，也可引起慢性心力衰竭。除基本病因外，各种诱发因素对于促发或加重慢性心力衰竭，也起一定作用。其中感染和快速性心律失常(如心房颤动、扑动等).可使原有心脏功能不全突然恶化，而出现心力衰竭症状;另一些因素，如摄入钠盐偏多、贫血、妊娠等则主要使心力衰竭逐渐加重。值得引起注意的是一些临床上不易检出的因素，如多发性肺小动脉栓塞、风湿热活动、洋地黄中毒等可使慢性心力衰竭加重，并使之发展为难治性心力衰竭。

       发病机理：

  　(1)血流动力学改变：①心输出量减低：这是心力衰竭的主要血流动力学改变，正常心排血指数为每平方米2.6—4.0L/min。轻度衰竭，休息时心输出量仍可正常。仅在活动时其升高幅度不能适应组织血供的需要，而重度衰竭则休息时已有明显降低。心输出量的降低是每搏输出量减低所致。②心室舒张末期压增高：正常左心室舒张末期压或充盈压不超过1.6kPa。当左心室不能正常地将血液排出时，心室残留血量增多，使舒张末期压增高。③射血分数(ejection fraction，EF)这是反映左心室排血功能较敏感的指标。其改变可出现在心输出量减少之前，对估计急、慢性心力衰竭的程度很有价值，正常人EF不低于0.60。④动脉压变化：慢性心力衰竭病人动脉压可正常，这是因为在心输出量减少的情况下，反射性小动脉收缩，使动脉压保持正常，以保证冠状动脉和脑血流量，但皮肤、肾脏和其他脏器血流量减少。⑤血流缓慢：其结果是动静脉血氧含量差增大，循环时间延长。⑥静脉压升高：静脉压升高是充血性心力衰竭临床上最容易测定的指标，见于右心衰竭，但部分原因是交感神经兴奋使静脉张力增高所致，血液因而较多地分布于中央血循环，增加了回心血流量。

      (2)心脏性水肿：水肿是充血性心力衰竭的主要临床表现之一，其发生机制可能为几种机制的联合作用所致，其中以肾小管对钠与水的重吸收增加为主。①肾小球滤过率减少：心力衰竭时，心输出量减少，使肾血流量减少，肾灌注压减低，入球和出球小动脉收缩，从而使肾小球滤过率减低，但肾小球滤过率减低时，近曲肾小管重吸收钠也减少，故对钠与水潴留所起的作用不大。②肾血流量的重新分布：心力衰竭时，肾皮质血流减少，而肾髓质血流灌注相对增加，由于该处肾小管对钠和水重吸收的能力，较皮质部分力强，故引起钠与水的潴留。③肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用：心力衰竭时，肾血流量减少，肾小球灌注压降低，即刺激肾小球旁器，使肾素分泌增加，肾素作用于肝脏生成的血管紧张素原，使之变为血管紧张素Ⅰ，后者在转化酶作用下转变为血管紧张索Ⅱ，血管紧张素Ⅱ再作用于肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多。醛固酮主要作用于远曲小管和集合管，促进钠、氯和水的重吸收。随心力衰竭程度的加重，醛固酮分泌继续增加.钠重吸收更为显著，使血浆晶体渗透压升高，此时即促进垂体后叶抗利尿激素分泌增高，后者可加强远曲小管和集合管对水的重吸收。此外，继发性醛固酮增多，也可促使钾从尿中排出增多，因而严重充血性心力衰竭病人容易发生低钾血症。通过上述各种机制，钠和水潴留使血容量增加，毛细血管静水压增高，引起细胞外液容量明显增加，临床上出现水肿。