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　　(一)发病原因

　　1.小网膜囊与腹腔之间存在着正常或异常的裂孔,是小网膜囊疝的解剖基础，如Winslow孔过大，小肠系膜或横结肠系膜发育异常出现局部薄弱或缺损等。

　　2.肠管的游动度过大 肠管的游动度过大是其能通过小网膜裂孔而发内疝的又一重要条件。常见导致肠管的游动度过大的原因有：

　　(1)小肠系膜过长。通常腹腔内游动度比较大的肠管是小肠，在系膜过长的情况下，其异常活动度必将加大，因此临床上疝入的脏器多系小肠。

　　(2)先天性肠旋转不良：肠旋转不良可同时伴随中肠固定不良，成为发生腹内疝重要原因。

　　3.肠蠕动异常、腹内压突然增高 同其他腹内疝一样，在肠蠕动异常或暴饮暴食后部分肠管重量增加，病人体位突然改变以及腹内压突然增高等诱因作用下，肠管容易由Winslow孔疝入小网膜囊内而形成小网膜囊疝。

　　(二)发病机制

　　1.致病过程 小网膜是连于肝门与胃小弯及十二指肠上部之间的双层腹膜，可分为右侧的肝十二指肠韧带和左侧的肝胃韧带两部分，网膜囊与大腹腔沟通的惟一通道是网膜孔(Winslow孔)。Winslow孔的前界是肝十二指肠韧带，后界是覆盖下腔静脉前面的壁腹膜，上界是肝尾状叶，下界是十二指肠上部，一般可通过1～2指(图1)，是小网膜囊疝最易发生部位。如因某种原因导致其过大时，即为肠管的疝入提供了“疝门”。有人认为，Winslow孔过大，能通过或容纳超过2个指头，是形成Winslow孔疝的首要条件。

　　大网膜是起自胃大弯和十二指肠起始部向下延续的双层腹膜。在胃大弯下延的双层大网膜与横结肠愈着构成胃结肠韧带(图1);大网膜在脐平面以下返折上行(形成大网膜的后两层)至横结肠并分开将其包绕，继而形成横结肠系膜(图2)。此两处在胚胎期发育可因融合不全或大网膜退化,或因局部缺血性病变,出现薄弱区或裂孔，为成为生后腹腔脏器和组织进入小网膜囊提供了病理性通道。

　　当小肠系膜过长或患有先天性肠旋转不良时，则肠管的游动度就会增大，增加了疝入Winslow孔等裂孔的机会。前者以小肠疝入为主，而先天性肠旋转不良因可同时伴随中肠固定不良，表现为小肠系膜附着不全、盲肠升结肠游离、高位盲肠、大网膜附着不全、十二指肠旁隐窝增大等病理改变，故除引起肠扭转外，亦可致大网膜、右侧结肠和横结肠也可经Winslow孔疝入小网膜囊，尤其是大网膜附着不全、右侧结肠下降不全和(或)系膜过长时更容易发生。

　　小网膜疝的疝环的前壁为肝十二指肠韧带，内有胆总管、门静脉和肝动脉，后方有下腔静脉和脊柱。此结构强韧而扩张性小，很容易压迫通过疝环的肠管，使之难回复，易导致疝内容物的嵌顿和绞窄。

　　2.病理分型 依据肠襻疝突入小网膜囊的路径不同，可有4型。

　　(1)Winslow孔疝：腹腔脏器经Winslow孔进入小网膜囊(图3)即为Winslow孔疝，亦称小网膜孔疝。本病最早由Blandin(1834)报道，据统计占所有疝的0.08%、内疝的8%。临床极罕见，男性多见，疝内容物63%为小肠，30%为末端回肠和(或)盲肠，7%为横结肠，极少数为胆囊和大网膜。复习文献，国内仅报道2例。因无特异性表现，患者在术前确诊或怀疑本病的低于10%，病死率高达49%。

　　(2)横结肠系膜裂孔疝：肠管从横结肠系膜裂孔疝入小网膜囊内(图4)。

　　(3)肝胃韧带的裂孔疝：肠管的裂孔疝入小网膜囊内。

　　(4)胃结肠韧带裂孔疝：肠管由胃结肠韧带裂孔疝入小网膜囊内。