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　　(一)发病原因

　　锥虫病(trypanosomiasis)由非洲型及美洲型两种原虫引起，属热带病。吸血猎蝽虫通过吮吸含有锥虫的动物或人的血液时受到感染，被吸入的锥虫在蝽虫肠道内增殖，并随粪便排出体外。当虫咬伤口或皮肤黏膜破损处被感染性虫粪污染时，锥虫即可传播到宿主体内。猎蝽虫在阿根廷俗称“vinchuca”，意思是“自行掉落”，此虫蛰居于家宅的墙壁和屋顶，至晚间求食时可掉落到睡在下面的人身上，常叮咬人的眼周。当该虫粪便中的锥虫通过皮肤进入人体后，人体就被感染。经皮肤进入人体所引起的皮肤病损称为chagas结节。此外，本病也可通过输血传播或先天性获得，但这两种途径均少见。

　　(二)发病机制

　　1.发病机制 本病发病机制不明，自死于该病的患者体内检出锥虫的阳性率并不高。目前有人提出其发病的自体免疫机制学说，认为在感染锥虫后，体内可产生自身反应性细胞毒性T淋巴细胞，后者可溶解宿主的正常细胞。此外，针对心肌细胞肌浆网、层纤蛋白及其他细胞成分的各种抗体也可能与Chagas心肌炎的发生有关。心脏副交感神经的去神经支配作用被认为可能是慢性Chagas病的原因。

　　2.病理改变 神经和自主神经节常有异常改变，可出现巨结肠和巨食管。不同株的克鲁斯锥虫引起本病的病理表现存在地域差异，如巨食管和巨结肠在巴西很常见，但在委内瑞拉却很少见。慢性Chagas病患者多存在心脏副交感神经的去神经支配。心脏病理检查可见全心扩大和心肌肥厚，半数以上有左心室(偶尔为右心室)心尖部变薄并膨出，状如室壁瘤，此为Chagas病心脏的特征性改变。心腔内可有血栓形成，常见血栓填满心尖部，右房内也常有血栓。