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　　(一)发病原因

　　分为两大类：

　　1.原发性刺激 该类物质无个体选择性，任何人接触后均可发生，且无潜伏期，是通过非免疫机制而直接损害皮肤。当去除刺激物后炎症反应能很快消失。如强酸强碱，任何人接触一定浓度、一定时间，于接触部位均会出现急性皮炎。另一种为长期接触的刺激弱的物质，如肥皂、洗衣粉、汽油、机油等，多为较长时间内反复接触所致。这和原发性刺激物的性质和物理状态、个体因素如皮肤多汗、皮脂多、年龄、性别、遗传背景等及环境因素有关。

　　2.变态反应 主要为Ⅳ型变态反应，是细胞介导的迟发型变态反应。当初次接触变应原后不立即发病，经过4～20天(平均7～8天)潜伏期，使机体先致敏，再次接触变应原后在12～48h左右即发生皮炎。

　　(二)发病机制

　　1.具有原发刺激引发接触性皮炎的物质是通过非免疫机制而直接损害皮肤。

　　2.发生的过程 一般分为两个阶段：

　　(1)致敏阶段：是从最初接触抗原到淋巴细胞识别并与之发生反应的过程。大多数变应原是低分子量(<500～1000)的简单化学物质，称为半抗原，只具免疫反应性而无免疫活性。当与皮肤中的大分子物质即载体蛋白结合形成半抗原-载体蛋白结合物后成为完全抗原，方具有免疫活性才能刺激机体产生免疫应答。这些载体蛋白是表皮细胞的膜蛋白，很可能是抗原递呈细胞(目前确定的有朗汉斯细胞、巨噬细胞，皮肤内待定细胞、淋巴结、胸腺、脾内的树枝状细胞等)上的免疫反应原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原递呈细胞主要是朗汉斯细胞和巨噬细胞加工处理，将抗原信息呈现在细胞膜表面，然后向真皮及淋巴结移动，经淋巴管到达皮肤淋巴结副皮质T细胞区，携带抗原信息的LC必须把抗原信息递呈给CD4 细胞即Th细胞(T辅助细胞)，这类细胞具有识别和结合特异性接触性抗原及MHCⅡ类抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受体。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活，细胞增大，胞质丰富，核增大，免疫母细胞化，合成和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表达IL-2受体，当Th与IL-2结合就达到充分活化。Th开始迅速增殖，产生T效应细胞及记忆细胞，前者通过输出淋巴系统至血循环及皮肤内，后者在淋巴结内或其他器官内久存。值得注意的是淋巴结的这种输出功能在产生接触致敏中有重要作用。动物实验证实，于接触二硝基苯胺48h后，切除其淋巴结就能抑制致敏，于5天后切除则无抑制作用。T效应细胞循环至全身形成全身致敏状态。实验证实接触致敏传出途径包括血管，而传入途径需局部完整的淋巴管回流。此期约需5～7天。

　　(2)效应阶段：亦称激发阶段或反应期、传出期。

　　在机体已被致敏后，如皮肤上有抗原持续存在或有同样抗原再次接触经过上述感应、致敏的相同过程，形成半抗原-载体蛋白结合物，被表皮的朗汉斯细胞经过识别抗原，加工、处理，将抗原信息递呈给T效应细胞，并与之结合发生反应。与抗原发生反应的T淋巴细胞产生许多淋巴因子，使巨噬细胞聚集、活化，并通过LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因子的作用，不断吸引血循环中的T效应细胞、单核细胞和中性粒细胞等移动至局部，在IFNr、TNF等细胞因子的参与下发生以海绵形成、单核细胞侵入为特征的炎症反应。此期只需7～8h，18～24h内达高峰。朗汉斯细胞在发生变态反应过程中起着重要的作用，目前认为其作用为半抗原进入皮肤即与朗汉斯细胞结合并被递呈，负荷有抗原的朗汉斯细胞进入皮肤开始T细胞致敏。抗原的加工和递呈称为细胞介导免疫的传入期，其发生的部位是在中央即淋巴结还是在外周即皮肤目前尚不清楚，仍有争议。淋巴因子在诱导和激发阶段都起着重要作用，淋巴因子是由淋巴或非淋巴细胞产生，在本病中单核细胞趋化因子和巨噬细胞移动抑制因子起重要的作用。目前认为由抗原活化T细胞过程中TH细胞局限性，接触物如为气体、粉尘则可呈弥漫性发生。轻者局部呈红斑，境界清楚，重者肿胀，在红斑基础上发生丘疹，水疱或大疱、糜烂、渗出等损害。若为强酸、强碱或其他强烈化学物质等原发性刺激物常可引起坏死或溃疡。皮炎发生于眼睑、包皮、阴囊等皮肤组织疏松部位，则皮肤水肿异常显著。

　　3.皮损一般仅局限于接触部位，以露出部位为多，境界边缘清楚，形态与接触物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因将接触物带至身体其他部位而发病者，甚至因机体处在高度敏感状态而泛发全身。自觉灼痒，重者感疼痛，少数患者尤其是皮疹泛发全身者有时可引起全身反应，如畏寒、发热、恶心、头痛等。

　　4.去除原因和恰当处理后，通常数天或十余天后即可痊愈。但由于搔抓或处理不当、感染或刺激物未能及时除去，致使病程迁延变为慢性皮炎，类似慢性湿疹。