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　　(一)发病原因

　　增生性骨关节病有原发性与继发性两种。原发性又称特发性，以人体自然老化为主;而继发性则以后天慢性劳损及外伤为主。在我国，以继发性骨关节病较多见，原发性骨关节病则较少。

　　1.原发性骨关节病 其基本病因是人体成熟后的逐渐老化及退行性变在骨关节方面的表现，正如心脏老化出现心力衰竭一样，关节也会出现关节衰竭。

　　成人关节软骨内的营养物质是由滑膜血管丛弥散到滑液内，再通过软骨基质到达软骨细胞的。关节软骨本身并无神经、淋巴管及血管，也不直接与血管接触。软骨基质由胶原和糖蛋白组成框架，其中镶嵌软骨细胞，含有约80%的水分。当关节活动时，关节透明软骨面之间产生相互的压缩和放松作用。压缩时基质内液体溢出，放松时液体进入基质，这正像一个唧筒，如此反复交替进行，以保持关节软骨细胞的营养供给。若这种营养供给渠道逐渐老化、萎缩，甚至出现闭塞，则软骨基质可发生改变，进而使软骨细胞退化和死亡，产生骨关节病的一系列病理生理与病理解剖改变。

　　年龄是发病的主要因素，60岁以上的人，约80%具有关节退变，并于X线平片上显示增生样改变。但此组人群并不一定都有症状。

　　本病与家族性遗传有关，远侧指骨间关节背侧的Heberden结节可能是受性别影响的常染色体单基因遗传病，女性多为显性，老年女性外显率为30%;男性则多为隐性，外显率仅3%，为前者的1/10。

　　本病与关节负重过大有关，临床发现：身体过于肥胖时，特别是下肢和脊柱诸承重关节负荷过大时，必然妨碍关节软骨的营养。因此，这类人群的发病率比普通人群增加1倍。

　　2.继发性骨关节病 所谓继发性骨关节病，是指因某种已知原因，例如外伤、手术或其他明显因素而导致的软骨破坏或关节结构改变。由于关节面摩擦或压力不平衡等因素而造成关节面的退行性变。在此类病例，大多数可以找到解剖学或素质上的异常，因而有人认为骨关节病都是继发性的。

　　各种关节部位的创伤、炎症、异常代谢产物沉着、反复出血后大量铁质沉积，以及在关节内注射肾上腺皮质类固醇及烷化剂等，均可使关节软骨细胞或基质直接遭到破坏，或是因破坏软骨的营养而使之退化，逐渐被磨损，产生继发性骨关节病。其中继发于创伤后者，称为创伤性关节炎。此外，某些内分泌异常，如糖尿病，可使软骨细胞异常，容易发生继发性骨关节病;关节结构异常，尤其是对线不良，使相对应的两关节面密合不好，接触不均匀，以致因压力不平衡而失去唧筒作用，使正常有序的软骨营养交换程序受到破坏，久而久之，则发生继发性骨关节病。

　　(二)发病机制

　　慢性骨关节病早期的变化最先发生于关节软骨，关节承重区的软骨表面出现干燥，失去光泽，呈淡黄色，弹性降低，表面呈纤丝状，有绒毛感;进而，软骨面可以破碎，出现垂直裂隙。而后，随着软骨表面的磨损、变薄，逐渐出现水平裂隙，以致表面软骨分裂成为小碎块，并可脱落于关节腔内。在应力和摩擦最大的部位，软骨逐渐被全层破坏，使软骨钙化层，甚至软骨下骨质裸露。骨面下骨髓腔内血管和纤维组织增生，不断产生新骨，沉积于裸露骨面下，形成硬化层，其表面被磨光如象牙样，故称为牙质变。压应力最小的部位则可出现骨质疏松。新生骨向阻力最小的方向生长，这就自然地在关节边缘形成骨赘。应力最大处的骨质由于承受压力的影响而产生显微骨折、坏死，形成内含黏液性骨质、坏死骨小梁、软骨样碎片和纤维样组织的囊肿。后期，软骨下骨质塌陷变形，周围增生骨膨出，使关节面更不能完善地咬合，并使关节活动进一步受限而加重症状。

　　关节滑膜和关节囊受脱落软骨碎片的刺激而充血、水肿、增生、肥厚，滑液增多，产生继发性滑膜炎，并出现疼痛、肌肉痉挛等症状。关节囊的挛缩和纤维化将导致关节纤维性强直。Weiss认为，上述一系列变化说明关节软骨变性，也可以说，这是人体对变性软骨企图修复的失败。