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　　肝硬化患者常有不同程度的贫血，多数为正常细胞性或小细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。晚期可能出现红细胞生成抑制现象，脾亢时全血细胞减少，并促使出血。出、凝血时间延长，凝血酶原时间延长，特别是阻塞性黄疸时明显。因而有的患者用维生素K可纠正。急性出血时白细胞增加，止血后恢复正常。出血明显而广泛时，应注意DIC，如血小板计数减少或进行性减少，纤维蛋白原<1 1="" 25g="" l="" fdp="">600mg/L，3P试验阳性和优球蛋白溶解时间缩短者，可确立诊断;如凝血酶原时间延长，优球蛋白溶解时间明显缩短，而血小板计数正常，3P试验阴性者，为原发性纤维蛋白溶解。出血之后可能出现血氨升高，水与电解质紊乱以及肾功能减退。

　　肝硬化失代偿期，胆固醇酯低于正常，清蛋白减少，球蛋白增多，白/球蛋白倒置，转氨酶轻度升高。部分肝炎后肝硬化病例，还可检出乙肝或丙肝病毒血清标志。合并内毒素血症者鲎试验阳性。

　　1.内镜检查 内镜主要表现为黏膜红斑、黏膜出现白黄色细网状结构，将红色或淡红色水肿黏膜间隔成蛇皮状，即所谓蛇皮征(snake sign)或马赛克征(mosaic sign)，为本病特征性表现，严重的可见到散在樱桃红斑点及点片状出血(图1)。内镜分级目前尚不统一，McCormack等将PHG内镜下表现分为轻型和重型。轻型表现为黏膜轻微发红，条纹状红斑，蛇皮征或马赛克征，重型表现为散在樱桃红斑点或弥漫性出血性病变。Tanoue等内镜下分为3级：Ⅰ级，轻微发红，马赛克征(-);Ⅱ级，严重充血，马赛克征( );Ⅲ级，在Ⅱ级的基础上伴点片状出血。该分级法将McCormack分类中的轻型分成了两级，因级间界限清楚容易记忆。文献报道内镜下PHG占肝硬化的半数以上，多为轻型，马赛克征最常见。

　　2.超声内镜 胃壁弥漫增厚，有明显小静脉扩张为其特点。

　　3.组织学特征 黏膜下静脉扩张，无或仅有轻微炎性细胞浸润为其特征性表现。其他还有黏膜下小动静脉壁增厚，静脉动脉化。黏膜横断面毛细血管面积较正常增大。胃黏膜毛细血管发育不良，散在裸露于胃腔内，表面无上皮组织覆盖。胃黏膜小动脉变直，螺旋度减轻。小血管注射研究发现，黏膜下动静脉分流广泛开放，电镜观察显示毛细血管显著扩张，内皮小孔扩大，血管内皮与基底膜连接不紧密，出现间隔，血管基底膜不连续，毛细血管基膜与上皮细胞基膜之间距离变宽，上皮细胞肿胀变性。红细胞从破损的上皮处外渗，并出现于上皮间隙之间。因内镜活检取材小且表浅，仅有50%的活检标本病理见有毛细血管扩张。