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　　新生血管性青光眼的共同表现有眼痛，畏光，视力常为眼前指数～手动，眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连。Shield将自虹膜新生血管形成至发生新生血管性青光眼的临床病理过程分为3期，即青光眼前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期。

　　1.青光眼前期(虹膜红变期) 最初可见细小的新生血管芽呈典型的微小毛细血管扩张，多位于瞳孔缘或虹膜角膜角，如用房角镜检查时稍施压力即可使其消失，瞳孔扩大也可遮蔽瞳孔周围的细小新生血管，因此要在扩瞳前作细致的裂隙灯检查。随着病程进展，新生血管可以从瞳孔周围延伸开呈不规则蜿蜒而行，临床上特征性地出现在虹膜的表面，呈细小弯曲不规则的红线走向虹膜根部。新生血管延及房角时，穿过睫状带和巩膜突呈树枝状布于小梁网上。正常状况下房角内的血管是在巩膜突后面，如小梁网上见到血管则一定为异常。有时可见新生血管由虹膜大动脉环处发生长到小梁网上。房角内的新生血管，常常像从一树干上分出的树枝那样，细小的毛细血管分布在数个钟点范围的小梁网上，需高倍放大和在明亮光照下仔细检查这些房角内的早期征象。虹膜荧光血管造影有荧光素渗漏，在新生血管发生之前即可见到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出。糖尿病性视网膜病变和视网膜中央静脉阻塞发生的虹膜红变在临床上表现相同，但经聚硅酮(silicone)注射后可见前者的新生血管，分布紧密而平整。视网膜中央静脉阻塞后引起的第1期改变常是短暂的，而糖尿病引起者多持续数年可无变化。

　　2.开角型青光眼期 随着病程进展这些新生血管可以完全遮掉原来虹膜的表面结构，而呈相对光滑的外观。由于新生血管管壁菲薄，能见到血柱，故表现为典型的虹膜红变，颜色鲜红，前房水常有炎性反应。虹膜角膜角仍然开放，房角新生血管伴有的纤维组织以及纤维血管膜难以在房角镜下看见，但可阻塞小梁网引起眼压增高。临床表现可类似青光眼的急性发作，突然感到患眼不适、眼疼、充血，眼压常常达40～50mmHg，角膜水肿，有时还可以发生前房积血。

　　3.闭角型青光眼期 最终纤维血管膜收缩，拉紧血管呈桥状架于房角内，随后虹膜也被扯向小梁网，形成周边前粘连，房角粘闭。虹膜前表面的纤维血管膜收缩，将虹膜后面的色素层拉向瞳孔缘，造成瞳孔领的色素外翻，见到此征通常在同一子午线上伴有房角粘闭。瞳孔括约肌也被拉到前面来，形成瞳孔固定扩大。晚期病例的新生血管可通过粘连处长到白内障性晶状体的表面，在囊外摘除和人工晶状体眼可以整个累及晶状体囊膜。新生血管性青光眼的后期，完全粘闭的房角像拉链样呈现非常光滑的虹膜角膜粘连线，此时新生血管数量可以减少。

　　虹膜新生血管化的进展变化很大，可在数天内完全粘闭房角，也可数年之内保持稳定而不累及房角，这种相对静止状况可以突然活跃而进展，也可在任何时期完全消退。一般临床上见到视网膜中央静脉阻塞引起的虹膜新生血管较糖尿病的要粗大且不规则。

　　某些眼压缓慢升高的患眼，如角膜内皮健康，即使眼压高达60mmHg以上也可无角膜水肿。视力状况大多数很差，有的可以尚好，依原发病对视功能的损害程度而不同。

　　根据原发病及临床体征，诊断不难。但需要鉴别。