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　　1.一般治疗 ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给。应将病人放在半坐位，在氧气充足、湿化的床罩内，做肋间神经封闭以控制胸痛，促使病人咳嗽;应考虑做鼻气管吸痰，经支气管镜吸引及气管切开吸痰。

　　2.控制静脉输液量 一般应适当控制液体量，降低肺血管内静水压限制液体输入，在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡(-500～-1000ml/d)。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。使肺小动脉楔压(PAWP)维持在 1.37～1.57kPa(14～16cmH2O)。一般输液量控制在1ml/(kg·h)。

　　3.药物治疗

　　(1)激素治疗：激素治疗ARDS是通过激素的综合作用。糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性，减少渗出，减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍。同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生成，降低表面张力，减少肺泡萎陷所致的肺内分流。

　　(2)扩血管药物：扩血管药物具有降低肺动脉压，减轻右心室负荷，提高右心输出量作用，其治疗ARDS主要是提高肺血流灌注，增加氧运送，改善全身氧合功能。

　　(3) 氧自由基清除剂、抗氧化剂：过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)，可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤;尿酸可抑制O2、OH的产生和PMN呼吸爆发;维生素E具有一定抗氧化剂效能。脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少，抑制补体与PMN结合，防止PMN在肺内聚集。

　　(4)免疫治疗：是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗 ARDS。目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。由于参与ALI的介质十分众多，互相之间的关系和影响因素十分复杂，所以仅针对其中某一介质和因素进行干预，其效应十分有限。

　　4.机械通气 一旦确诊，就要考虑急送加强治疗病房或急诊做气管切开术，以吸除痰液，降低气管阻力，减小呼吸无效腔和呼吸作功。合理、及时应用机械辅助通气。常规机械通气治疗ARDS存在的问题研究发现，ARDS时肺泡损伤的分布并不是均匀的，即部分区域肺泡闭陷，部分区域肺泡保持开放和正常通气。通常受重力影响在下肺区存在广泛的肺水肿和肺不张，而在上肺区存在通气较好的肺泡。肺CT扫描证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象，ARDS时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%～50%，严重ARDS甚至减至20%。当使用适用于全肺通气的常规潮气量时，会导致机械通气相关性肺损伤VALI。VALI的发生率为4%～15%，表现为：①肺泡外气体：包括肺间质、纵隔、皮下气肿和气胸、气腹、心包和腹膜后积气以及全身性气体栓塞(如肺静脉、脑、冠状动脉栓塞等)。②弥漫性肺实质损伤：包括肺泡上皮和血管内皮损伤、水肿、出血、肺透明膜形成、炎细胞浸润、肺泡不张等。且上述表现易被基础疾病掩盖，弥漫性肺实质损伤与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)等的病理改变相似，有时难以区分。基于以上认识，需要对以往的高气道压、正常或大潮气量的机械通气策略加以修正，采用能够限制肺泡跨壁压(为吸气末肺泡压与胸腔内压之差)和尽量减少呼吸周期中肺泡内压力和容积变化的方法，从以动脉血气为标准转向通气压力限制的策略。

　　5、呼吸支持治疗

　　1).氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2>0.6，PaO2 仍<8kPa(60mmHg)，SaO2<90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。

　　2).机械通气

　　⑴呼气末正压通气(PEEP) 1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者，3例存活。经多年的临床实践，已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施。PEEP 改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气(FRC)。

　　PEEP为 0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP>0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP>1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为 1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP>1.47kPa(15cmH2O)、SaO2<90%时，可能短期内(不超过6h为宜)增加 FiO2，使SaO2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至 ≤0.49kPa(5cmH2O)，以巩固疗效。

　　⑵反比通气(IRV) 即机械通气呼(I)与呼(E)的时间比≥1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积;缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似 PEEP的作用;IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压(MAP)，并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故 MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜。应用IRV，时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。

　　⑶机械通气并发症的防治 机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP 将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当PEEP>2.45kPa(25cmH2O)，并发气胸和纵隔气肿的发生率达 14%，病死率几乎为100%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压 (PIP)<3.92kPa(40cmH2O)<1.47kPa(15cmH2O)，必要时用压力调节容积控制(PRVCV)或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP，<2.94～3.43kPa(30～35cmH2O)〕。因外也有采用吸入一氧化氮(NO)、R氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气的气压伤。

　　3).膜式氧合器 ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除CO2装置(IVOX)，以具有氧合和CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过IVOX，能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数，减少机械通气并发症。