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　　糖尿病性周围神经病变的治疗应针对其发病机制进行综合治疗，主要包括控制血糖，改善神经供血，高肌醇饮食，醛糖还原酶抑制剂治疗，同时针对疼痛和自主神经障碍等进行对症治疗。

　　1.高血糖的控制 总的来讲，周围神经病变与高血糖有关，即使是近期出现的高血糖症，仍可使神经传导速度减慢。高血糖纠正及时，传导速度的减慢很快得以改善。故良好的血糖控制是防治周围神经病变的基本措施。

　　2. 醛糖还原酶抑制剂(ARI) 上述代谢紊乱机制为ARI治疗糖尿病性神经病变奠定了药理学基础。目前临床研究较多的ARI类药物是托瑞司他(tolrestat)。动物实验证实该药对醛糖还原酶有很强的抑制作用，临床使用也可使轻中度糖尿病性神经病变患者的主观症状和客观检查得到改善，主要不良反应是转氨酶的升高。

　　3. 钙拮抗剂 使用钙拮抗剂是近期内糖尿病性周围神经病治疗学上的重要进展。其中以尼莫地平为代表。在链佐星(STZ)诱发的糖尿病大鼠，尼莫地平不仅对神经病变的发生有预防作用，还可使已经发生的神经病变有所改善。可能与以下机制有关：①增加神经血流量，改善神经缺血缺氧。②增加神经内毛细血管密度，促进微血管生长。③改善神经突触前肾上腺素能反应。④直接的神经保护作用，主要依赖于特异性阻滞神经钙内流。

　　4.神经生长因子 神经生长因子的降低在糖尿病性周围神经病变发生中起一定作用。Apfel等报道外源性给予神经生长因子能预防链佐星(STZ)诱发的糖尿病大鼠背根神经节P物质和降钙素基因相关肽的降低，对周围神经起到营养、再生、修复及功能维持作用。

　　5. 神经节苷脂 神经节苷脂属于神经糖鞘脂类，在正常情况下存在于神经元(轴突)膜上，在神经传递和神经受体功能方面起重要作用。已有大量的研究证实，神经节苷脂能渗透到周围神经的神经元鞘膜中，进人轴突膜后，激活有关的酶系，使轴突膜内外离子平衡，促进神经生长，改善神经传导速度，促进受损的神经得以修复。外源性给予神经节苷脂治疗糖尿病大鼠，能增加其神经传导速度，改善轴索形态，这些作用与提高Na+-K+-ATP酶活性有关。

　　6. 谷胱甘肽 谷胱甘肽是重要的自由基清除剂，可直接使自由基还原或促进超氧化物歧化酶合成。高糖可使组织谷胱甘肽代谢异常，导致谷胱甘肽依赖性H2O2降解机制受到损害，从而使神经组织等更易受到损伤。早期外源性给予糖尿病大鼠谷胱甘肽，能部分预防糖尿病性周围神经病的发生，但较迟治疗对已有的神经病变治疗价值有限。

　　7.针对疼痛及自主神经障碍等进行对症治疗 神经病变的疼痛对普通的止痛剂有效，但对有严重症状者，给予卡马西平2～3次/d，夜间加用阿米替林常有效。也可合用阿米替林和氟奋乃静。严重的单神经病变的疼痛尚可行封闭、针灸治疗。糖尿病自主神经病变的治疗比较困难，直立性低血压可以采取机械扩容和血管收缩办法。糖尿病腹泻可短期试用减少肠蠕动药物。膀胱功能障碍可试用胆碱能药物等等。