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  (一)发病原因

  先天性静脉壁薄弱和静脉瓣膜结构不良是发病的主要原因。重体力劳动、长时间站立和各种原因引起的腹腔压力增高等,均可使瓣膜承受过度的静脉压力,在瓣膜结构不良的情况下,可导致瓣膜关闭不全,产生血液反流。由于浅静脉管壁肌层薄且周围缺少结缔组织,血液反流可引起静脉增长增粗,出现静脉曲张。由于下肢静脉压的增高,在足靴区可出现大量毛细血管增生和通透性增加,产生色素沉着和脂质硬化。由于大量纤维蛋白原的堆积,阻碍了毛细血管与周围组织间的交换,可导致皮肤和皮下组织的营养性改变。

  (二)发病机制

  静脉曲张的主要血流动力学变化发生在小腿肌肉的收缩期,由于保护血液单向流动的静脉瓣膜遭到破坏,深静脉血液逆流入浅静脉系统、在肌肉收缩期形成的深静脉压力高达20~26.7kPa,由于浅静脉周围缺乏肌肉筋膜的支持,而仅为皮下的疏松结缔组织包绕,再加上静脉壁本身薄弱,因此导致静脉的增长、变粗,出现静脉曲张。

  Barnandl和Browse的研究表明,在下肢静脉曲张的色素沉着区和脂质硬化区,有大量的毛细血管增生。并且由于毛细血管内皮细胞间孔径的增大,导致渗透活性的粒子,尤其是纤维蛋白原的大量漏出,而此时静脉的纤维蛋白溶解能力下降,于是大量的纤维蛋白在毛细管周围堆积成鞘,阻碍了毛细血管与其周围正常组织间氧气与养分的交换,于是在皮肤和皮下组织出现了营养性变化。

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