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　　心包积液体征：心尖搏动微弱或不能触及，如能触及，则在心浊音左界内侧。心界向两侧扩大，卧位时心底浊音界增宽，心音低而遥远。大量积液时，在左肩胛下区可出现浊音及支气管呼吸音，称为Ewart征。

　　心包填塞：心包腔是指壁层心包与心脏表面的脏层心包之间的空隙。正常心包腔内有少量淡黄色液体润滑着心脏表面。外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心包或心包填塞，是心脏创伤的急速致死原因。M型超声示心包填塞心室活动曲线，心包填塞时，右室前壁运动方向改变，舒张期呈向心方向运动，即后向位移。

　　心包压塞：也称心包填塞，周身静脉血不能回流，可以出现肝肿大，腹水，下肢浮肿等周围瘀血症状，当然心脏排血也随之降低，血压降低，供血不全。在闭合性胸部损伤患者，凡出现：(1)静脉压升高;(2)心搏微弱，心音遥远;(3)动脉压降低。怀疑为心包压塞征时，可在剑突下左肋弓旁行心包穿刺，如抽出血液，即可确诊。两维超声心动图亦可确定心包积血的诊断。

　　心脏淤积淀粉样物质：淀粉样蛋白质沉积在心肌组织内所致的心肌功能紊乱的一种疾病。超声心动图，主要表现：①除左心室内径正常或偏小外，各心室腔增大;②室间隔及心室壁增厚，且为对称性;③房室瓣或乳头肌也可因病变累及而增厚或增粗;④约半数有心包积液;⑤约92%的病人增厚心肌中可见散在的呈圆形或不规则的强反射小光点，此为本病的特征性表现。为了能较好地识别这种光点，一般取胸骨旁长轴观及短轴观，而不取心尖四腔心观。现认为这种强反射小光点是由胶质和淀粉样变组织形成的结节所致。

　　心肺栓塞：可引起心肺功能改变，改变的程度取决于肺动脉堵塞的范围、速度、原心肺功能状态等。轻者心肺功能可无明显改变，重者可导致低氧血症、低碳酸血症、碱血症、肺循环阻力增加、肺动脉高压、急性右心功能不全等。X线检查可显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高等典型征象。一般说肺血管床阻塞>30%时，平均肺动脉压开始升高，>35%时右房压升高，肺血管床丧失>50%时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。

　　1、化验检查

　　取决于原发病，感染性者常有白细胞计数增加、血沉增快等炎症反应。

　　2、X线检查

　　对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值;可见心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失;尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难以检出其积液。

　　3、心电图

　　心包本身不产生电动力，急性心包炎时心电图异常来自心包下的心肌，主要表现为：①ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低;②一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐渐恢复正常;③心包积液时有QRS低电压，大量积液时可见电交替;④无病理性Q波，无QT间期延长;⑤常有窦性心动过速。

　　4、超声心动图

　　对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断。可反复检查以观察心包积液量的变化。

　　5、心包穿刺

　　可证实心积液的存在并对抽取的液体作生物学(细菌、真菌等)、生化、细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等;抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状;同时在必要时可经穿刺在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。心穿刺的主要指征是心脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。

　　6、心包活检

　　有助于明确病因。