肝被膜血肿破裂:被膜下破裂,被膜下肝实质破裂,形成被膜下血肿是肝脏破裂的一种,肝脏破裂是指钝器作用引起的肝脏破裂。由于外力直接作用于肝区,肝脏在前后腹壁与脊柱之间受挤压,或人体在运动中因加速、减速牵引、扭转都可使肝脏组织受到损伤。体检肝脏增大,腹部有移动性浊音,肝浊音区扩大。
血吸虫导致的肝硬化:日本血吸虫病,是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染,主要病变为肝与结肠由虫卵引起的肉芽肿。急性期有发热,肝肿大与压痛,腹泻或排脓血便,血中嗜酸粒细胞显著增多。慢性期以肝脾肿大为主。晚期则以门静脉周围纤维化为主,可发展为门静脉高压症,巨脾与腹水。
肝功能受损:肝脏最容易受到毒性物质损害,造成化学性肝损伤。肝功能受损是指某些致病因子,包括感染性和非感染性的,导致肝的功能发生了变化,造成了肝不能发挥它的正常功能,使得它的功能发生了受损性的变化。
“肝脏弥漫性病变”:是肝脏组织病变在影像学检查的一种表现,也可以称之为肝纤维化。肝纤维化是肝脏内弥漫性细胞外基质的过度沉积,是多种致病因子刺激下,活化的肝星状细胞生成大量胶原沉积于肝细胞间隙的结果。如果纤维组织不断增生,侵入肝细胞内,破坏正常肝组织的结构,形成许多由纤维组织包绕的结节,肝脏质地变硬,这就是肝硬化。
在病程中因有多脏器受累,故临床症状复杂多样。起病急,病情演变进展迅速。
一.早期症状
1.黄疸 有3个特点:
(1)黄疸出现后在短期内迅速加深,如总胆红素>171μmol/L,同时具有肝功能严重损害的其他表现,如出血倾向、凝血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较深黄疸,无其他严重肝功能异常,示为肝内淤胆;
(2)黄疸持续时间长,一般黄疸消长规律为加深、持续、消退3个阶段,若经2~3周黄疸仍不退,提示病情严重;
(3)黄疸出现后病情无好转,一般规律急性黄疸型肝炎,当黄疸出现后,食欲逐渐好转,恶心呕吐减轻。如黄疸出现后1周症状无好转,需警惕为重型肝炎。
2.持续低热 病初可有低热,黄疸出现后体温下降至正常。若与黄疸同时伴有持续性低热,提示有肝细胞坏死或内毒素血症。
3.一般情况极差 如乏力、倦怠、无食欲,甚至生活不能自理。
4.明显消化道症状 频繁恶心、呕吐、呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。
5.出血倾向 如皮肤淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血,少数上消化道出血等,提示凝血功能障碍,肝功能衰竭。
6.腹水迅速出现 因白蛋白半衰期较长(2周左右),一般在病后2~3周才出现低白蛋白血症,病程超过2~8周者多有腹水。
7.性格改变 如原性格开朗,突变为忧郁,或相反。睡眠节律颠倒,语言重复,不能构思,定向障碍,行为怪癖,行为怪癖,随地便溺等,均为肝性脑病征兆。继而出现意识障碍,进入肝昏迷。
8.进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤,肌张力增高,锥体束征阳性,踝阵挛等,提示肝损害严重。
9.心率加快、低血压,与内毒素血症有关或有内出血。
二.后期症状
在病程的极期主要表现为肝性脑病,继而出现下列症状,其间移行阶段不易截然分开。
1.脑水肿 当有踝阵挛、锥体束征阳性时已有脑水肿,或有球结膜水肿、瞳孔散大固定,呼吸变慢、节律不规则,视乳头水肿均示脑水肿表现。
2.凝血功能障碍和出血 出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。
(1)血小板质与量异常 FHF时血小板较正常小,电镜可见空泡、伪足、浆膜模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗,可致血小板减少。
(2)凝血因子合成障碍 血浆内所有凝血因子均降低,尤以Ⅶ因子在肝外合成,反而增高。凝血酶原时间明显延长。
(3)DIC伴局部继发性纤溶 血浆内血浆素和其激活物质均降低,而纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物增加。
3.感染 以呼吸道感染最常见,其他发泌尿感染,多为G-杆菌、G+球菌,也可有厌氧菌及霉菌感染。
4.肾功能衰竭 FHF时肾功能异常达70%,急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血容量及低血压等因素有关。有报告肾功能衰竭在FHF死因中占首位,值得注意。
5.电解质酸碱平衡紊乱 低血钠、低血钙、低血镁、低血钾,呼吸性碱中毒、低谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。
6.其他 低血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门脉高压及急性胰腺炎等。
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