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　　收缩期和舒张期杂音：因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于疾病的诊断，也可见于正常人。音诊断的辅助措施包括：①呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。②体位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次心动周期,二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加静脉回流、升高血压，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。③心动周期长度，在心房纤颤长周期或期前收缩代偿间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。④持续瓦尔萨尔瓦氏动作(声门紧闭强行呼气以增加胸内压，影响静脉血回流血脏)，使静脉回流减少、血压下降、心室容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。⑤运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。

　　狭窄杂音：心脏杂音心音以外的一组频率不同、强度不等、持续时间较长的夹杂声音。可以与心音分开或相连续，甚至可完全遮盖心音。按其出现的时期分收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音;按性质可分为喷射性、回流性、乐;音样、雷鸣样、吹风佯、机器样等;按强度分六级;按其临床意义可分功能性杂音和器质性杂音。功能性杂音在健康人中相当多见，器质性杂音对心辩膜病和某些先天性心血管疾病有重要的诊断意义。

　　一、病 史

　　在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘2、3、4肋间）有一柔和的、吹风样、收缩期杂音（强度为1级或2级），开始于收缩早期，但不覆盖或代替第一心音，也不伴有震颤，且在第二心音前己消失，绝大多数为非器质性杂音。如杂音性质比较粗糙，时限占全收缩期、伴有收缩期震颤，则为室间隔缺损的可能性大。婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索。有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病。

　　 二、一般检查

　　婴儿时期即出现发组、作状指（趾）、气喘者先考虑先天性心血管畸形。胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病，亦可由儿童时期的大量心包渗液所致。胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动，多是主动脉弓动脉瘤的体征。肺气肿、心包大量积液或左侧胸腔大量积液、气胸体征，常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱。有明显充血性心力衰竭时，可使原有的心脏音减弱或消失，待心力衰竭改善后杂音又复出。

　　三、心脏听诊

　　患者应取坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换体位。如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰。听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）、最响的部位、音调高低、响度、音质（吹风样、隆隆样、机器声样、乐音样）、是否传导、传导的方向、与运动、呼吸。体位和药物影响的关系等来判断其临床意义。

　　（一）杂音的分期

　　心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在舒张早期。 临床上，收缩期杂音很多是功能性的，而舒张期及连续性杂音则均为病理性。

　　（二）杂音的部位；

　　由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同。一般而言，杂音出现在某瓣膜听诊区最响，提示病变是在该区相应的瓣膜。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响 ，提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响，提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音，则可能为室间隔缺损。然而，主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音，风湿性者常在胸骨左缘第3、4肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著。

　　（三）杂音性质

　　由于病变部位及性质不同，杂音性质亦不一样。可为吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样。机器声样以及乐音样等。在临床上，吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区。二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音，提示二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样。主动脉瓣区叹气样杂音，为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样杂音主要见于动脉导管未闻。乐音样杂音常为感染性心内炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征。收缩期杂音的响度一般与病变性质有关。2／6级以下杂音多为无害性杂音，3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起。舒张期杂音不论其响度强弱，都属于病理性。

　　（四）杂音的传导

　　不同的瓣膜或血管，不同病变所产生的杂音，通常有其特定的传布方向，一般常沿着产生杂音的血流方向传导，但也可向周围组织扩散。根据杂音最响的部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，在主动脉瓣最响，可向上传至颈部。有的杂音较局限，如二尖瓣狭窄的杂音，常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘3、4肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限，一般杂音传导越远，声音亦越弱，但性质不变。因此如杂音仅局限在一个瓣膜区，则必为该瓣膜病变。如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊。若杂音逐渐减弱，则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱，当移近另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。

　　（五）杂音强度

　　杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下，狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄以至血流通过极少时，杂音反而减弱或消失；②血流速度越快，杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大，杂音越强，例如，当心力衰竭心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减少，杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大，则杂音随之增强。心脏杂音的形态，根据心音图记录一般可分为一贯型、递减型、递增型、递增一递减型、菱型、不成型或乐音样等。

　　为了判断收缩期杂音的强度，须将收缩期杂音进行分级。其分级方法有两种，即6级分法和4级分法，前者应用较普遍，但3级及4级指标不够明确具体，尚不尽一致。

　　1级 是最弱的杂音，听诊时不能立即发现，须经仔细听诊方可闻及。

　　2级 检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音。

　　3级 中等响度的杂音。

　　4级 较响亮的杂音，常伴有震颤。

　　5级 听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音，响度大，但离开皮肤则听不到，伴有震颤。

　　6级 极响，听诊器不接触皮肤也可听到，有强烈的震颤。

　　4级分类法未被广泛采用，其与6级分法的关系大致如下：

　　l级 相当于6级法的l、2级。

　　2级 相当于6级法的3级。

　　3级 相当于6级法的4级。

　　4级 相当于6级法的5石级。

　　一般情况下，杂音越响，意义越大。2级以下的收缩期杂音多为功能性的，3级以上者多为器质性的。但应注意，杂音的强度不一定与病变的程度成正比，病变较重时，杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音。

　　舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级，若分级，其标准与收缩期杂音6级分法相同。但也有人主张分为轻、中、重三度。 杂音强度的分级，6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”等。

　　（六）杂音分类—1

　　根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类。

　　1．功能性杂音

　　①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年，也可见于中年人，尤其是孕妇，也常见于直背综合征、漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区，较局限，不传导；④都见于收缩期，为一柔和的吹风样杂音，响度不到3级，不掩盖第一心音，一般不超过收缩期1/2，很少为全收缩期，于运动后、情绪激动或心动过速时易于出现或增强。除静脉营营音外，罕有发生于舒张期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响，在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大，第一、二心音正常、心电图。超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早、中、晚期，为递增型或呈菱形，偶为不规则杂音。

　　2．器质性杂音 见于有器质性心血管疾病的患者。又分为器质性杂音与功能性杂音，器质性杂音系由于血流通过。已脏结构的器质性病变所致，杂音响度一般在3级以上，可有震颤，且有器质性心脏病的其他征象。但是有些器质性心脏病患者，可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音，称为功能性杂音，其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②。动室明显扩大，房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩张，半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音。

　　（七）杂音分类—Ⅱ

　　根据血流动力学改变可将杂音分为六类，对鉴别杂音性质有重要参考价值。

　　1．收缩期喷射性杂音 乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致，见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上、瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快。

　　喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型，在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二。乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时，主动脉或肺动脉随之扩张，故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射

　　2．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致。见于：①房室瓣关闭不全时；②，动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压。

　　收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期，为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型，亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛。

　　3．舒张期充盈性杂音 系由于房室瓣狭窄，血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致。其特征：①出现时间较早，多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高，响度低，呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈。

　　4．连续性杂音 该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音，其间无间断。该杂音其收缩期呈递增型，舒张期呈递减型，故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音。连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别，后者在双期杂音之间常间以第二心音。其杂音见于：①血管或心腔之间有分流，由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏，分流在收缩期与舒张期中连续进行，因而产生连续性喷流，如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管，也产生连续性杂音，如颈静脉营营音。连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音，亦可低轻而呈营营音。

　　5．双期杂音 亦称“来回性杂音”，是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不光滑之故）、瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏、风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动脉瓣关闭不全与狭窄等。

　　6．体位、呼吸、运动和药物对杂音的影响

　　体位、呼吸、运动和药物，可使某些杂音增强或减弱，有助于病变部位的诊断。

　　（1）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱，例如第二心音分裂于仰卧位时明显，第三心音在左侧卧位时更明显。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，在坐位上身稍向前倾、深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚。

　　（2）呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变，而影响杂音的强度。深吸气时，胸腔内压力下降，静脉回流血量增多及肺循环血容量增加，因而右心排出量较左心相应增加，且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位，致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反，结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强。在Valsalva动作的第Ⅱ相对，因阻阻碍静脉血回流心脏，左心排出量减少，使几乎所有的杂音都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强，起源于右心的杂音可有暂时性增强，起源于左心的杂音则在后期逐渐增强。

　　（3）运动：短时间的运动桔等长握拳、迅速下蹲试验等）可使心率增快，增加循环流量和流速，使大多数器质性收缩期杂音增强。运动增加肺静脉回流到左房的血量，可使二尖瓣狭窄所致杂音增强，例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强，并可使颈部的静脉营营音消失。

　　（4）药物：通过药物试验改变血管阻力、血容量和血流速度，可影响杂音强度。常用的药物有扩张血管和收缩血管药物，如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低。后者能增强二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音。这些方法不一定产生典型的预期效果，不能仅据此作出决断。

　　四、其他心脏体征

　　在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变，以提高听诊的诊断价值，如心尖区舒张期隆隆样杂音，兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在，则肯定为器质性二尖瓣狭窄。如出现响亮而粗糙的杂音，而心脏不增大或轻度增大，几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致。 如有心动过速、心音亢进、脉压增大、脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性。心脏显著扩大时出现的杂音，除器质性杂音外，亦应考虑功能性杂音。

　　五、器械检查

　　在临床上心脏杂音的性质、原因和部位未明确时，应进行X线片、心电图、心音图检查。超声心动图是首选的器械检查法。超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄、反流及心内分流，且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上。MRI可代替侵入性心血管造影诊断。