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　　(一)发病原因

　　溶组织阿米巴(Amoeba histolytica)为人体惟一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊3种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡，包囊对外界抵抗力强。

　　1.滋养体 大滋养体大小20～40µm，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体;小滋养体大小6～20µm，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主抵抗力下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠黏膜下层，变成大滋养体;当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上则无重要意义。

　　2.包囊 多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形，大小5～20µm，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，在粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%高锰酸钾数天，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对高热(50℃)和干燥很敏感。

　　阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织阿米巴的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功。1970年代初期，实验证明滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解(contact lysis)的特点，从阿米巴活体中提取有水解明胶、酪蛋白、纤维蛋白、血红蛋白等物的酶。实验与电镜观察表明，滋养体不仅能吞噬红细胞，还能触杀白细胞。近年研究表明，阿米巴的毒力有遗传性，但毒力强度随虫株而异。由于热带地区阿米巴虫株长期适应组织内寄生，故具有较强的毒力，发病率高;而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多。毒力的出现与肠腔内伴随的细菌有着互相关系，具有促成致病的协同作用，很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接损害肠黏膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机。溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。此外，宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也起重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防御屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明，因营养不良、感染、肠功能紊乱、黏膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群中，阿米巴的发病率显著高于平衡饮食者，且不易被药物控制;伤寒、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治愈。

　　阿米巴包囊进入消化道后，在小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成小滋养体，寄居于缺氧的回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低或局部肠黏膜有损伤时，滋养体释放溶酶体酶、玻璃酸酶、蛋白水解酶，并依靠其伪足的机械活动，侵入肠黏膜及黏膜下层，大量繁殖，破坏组织形成小脓肿及潜行(烧杯状)溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质和血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。在慢性病变中，黏膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。病程较长者，可导致肠壁肥厚、肠腔狭窄。肠道滋养体亦可直接蔓延至周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与黏膜溃疡等各种病变，个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、阑尾炎。

　　(二)发病机制

　　溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。显微镜下其主要病变为组织坏死，可见淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润，若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，大量炎性细胞浸润，黏膜水肿、坏死。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。

　　1.急性期 肠黏膜遭到破坏，产生糜烂和浅表溃疡，如病变继续进展，累及黏膜下层，则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体，内容物排出时即产生临床上的痢疾样大便。与细菌性痢疾的病变不同的是溃疡间的黏膜大多完整，由于肠壁组织较疏松，阿米巴继续向黏膜下层进展，原虫顺肠长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成许多瘘管相通的蜂窝状区域。病灶周围炎性反应甚多，一般仅有淋巴细胞和少许浆细胞的浸润，如有继发细菌感染则可有大量中性粒细胞浸润，病变部位易发生毛细血管血栓形成、瘀点性出血以及坏死，由于小血管的破坏，故排出物中含红细胞较多。严重病例的病变可深达、甚至穿破浆膜层，由于病变是渐进性发展，浆膜层易与邻近组织发生粘连，故急性肠穿孔不多见。阿米巴溃疡一般较深，易腐蚀血管，可以引起大量肠出血。在病变的愈合过程中，可见到组织反应消退，淋巴细胞浸润消失而代以结缔组织。

　　2.慢性期 此期的特点为肠黏膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生，组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚，肠腔狭窄。结缔组织偶呈肿瘤样增殖，成为阿米巴瘤，多见于肛门、肛门直肠交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大，质硬，难以同大肠癌肿相鉴别。