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　　(一)发病原因

　　高温可直接导致血循环中红细胞损伤。

　　(二)发病机制

　　大面积的Ⅱ度或Ⅲ度烧伤后24～48h内可发生急性血管内溶血，溶血程度与烧伤面积有关。严重烧伤后贫血,因素是多方面的,与红细胞膜组分、结构和功能改变密切相关。温度超过49℃时红细胞膜收缩蛋白会变性，使膜弹性及变形性减低，因而红细胞易于破坏。但在某些遗传性溶血性贫血患者，温度达46℃时即可发生上述变化。烧伤患者血浆脂质的变化也可能与溶血有关。据文献报道，烧伤休克期血清中游离脂肪酸增加，红细胞膜乙醇胺磷脂(PE)含量明显降低。PE在膜脂与膜骨架的连接中有重要作用，PE含量降低是引起红细胞易于破坏的因素之一。严重烧伤后大量产生自由基，红细胞虽自身具有抗活性氧保护体系，但当抗氧化能力不足以对抗自由基时，可造成膜脂质过氧化，使红细胞膜变硬而易于溶破。另外,在高温下，红细胞膜的钙泵(Ca2 、Mg2 -ATP酶)功能不良，使细胞内钙浓度增高，过多的Ca2 与骨架蛋白结合，使膜变硬或变脆而易被破坏。烧伤后红细胞的损伤是可逆的。至于急性溶血后较长期的贫血，有人认为可能属于肿瘤坏死因子介导的慢性病性贫血。