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　　类固醇肌病因广泛应用皮质类固醇引起的一类肌肉病变，类似于Cushing综合征并伴发肌肉改变。确切的发病机制不明。可能是通过影响蛋白质的代谢，使肌肉收缩成分(如肌凝蛋白、收缩蛋白)的合成和分解过程失衡，导致临床出现肌无力和肌萎缩。类固醇可以抑制RNA的合成，降低蛋白质的翻译效率，从而阻断蛋白质的合成。类固醇还可以通过泛素蛋白酶系统和碱性肌原纤维蛋白酶促进肌肉收缩蛋白的分解。肌细胞蛋白质合成减少、分解亢进的直接后果是肌原纤维的结构改变，功能下降。类固醇肌病的发生与类固醇的剂量和治疗时间无肯定关系，在长期治疗过程中如果突然增加剂量可能导致发生类固醇肌病，也有人认为剂量越大疗程越长，越容易出现类固醇肌病。此外含氟的类固醇制剂可能更容易引起类固醇肌病。

　　急性类固醇肌病病理表现为大量的肌纤维坏死、再生和吞噬现象，也可有广泛的肌纤维萎缩，两型纤维均受累。慢性类固醇肌病主要病理改变为选择性Ⅱ型肌纤维萎缩，肌坏死和再生不明显，因而有学者提出对此类患者使用“类固醇肌萎缩”较“类固醇肌病”更为确切。超微结构观察可见肌膜下和肌原纤维间糖原和脂质轻度增加，线粒体变性。